贫血的成因主要包括红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多三类。红细胞生成不足或减少可因造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、年龄增长致骨髓微环境退化）、造血原料缺乏（铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B12或叶酸缺乏致巨幼细胞贫血等）；红细胞破坏过多有遗传性因素（红细胞膜缺陷、酶缺乏如G6PD缺乏症）和获得性因素（自身免疫性溶血性贫血）；红细胞丢失过多包括急性失血性贫血（外伤、消化道大出血等）和慢性失血性贫血（月经过多、痔疮慢性出血、消化道肿瘤慢性出血等）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：造血干细胞本身的缺陷可导致贫血，如再生障碍性贫血，患者造血干细胞数量减少及功能异常，使得骨髓造血功能低下，红细胞生成显著减少。婴幼儿时期若造血干细胞受到遗传等因素影响出现异常，就可能从根源上影响红细胞生成。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的重要微环境，当发生骨髓纤维化时，骨髓内纤维组织增生，破坏了正常的造血微环境，阻碍红细胞的正常生成；老年人随着年龄增长，骨髓造血微环境逐渐退化，也会影响红细胞生成。
3.造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，婴幼儿若喂养不当，如长期单纯母乳喂养且未及时添加含铁丰富的辅食，或青少年、育龄女性因铁摄入不足（如节食减肥）、月经过多等原因，会导致铁缺乏，引发缺铁性贫血。研究表明，长期铁缺乏会使体内铁储备耗竭，影响血红蛋白合成，进而造成红细胞生成减少。
维生素B12或叶酸缺乏：维生素B12和叶酸参与DNA合成，若婴幼儿饮食中缺乏富含维生素B12的动物性食物（如肉类、蛋类等）或叶酸缺乏（常见于长期素食者），会导致巨幼细胞贫血。老年人胃肠功能减退，对维生素B12和叶酸的吸收能力下降，也易出现这类维生素缺乏性贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性因素：
红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜结构异常，导致红细胞变形能力下降，易在脾脏等器官被破坏，婴幼儿时期若携带相关遗传基因，就可能在较早年发病。
酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是常见的酶缺乏性溶血性贫血，属于遗传性疾病，男性患者较多，婴幼儿时期若因基因遗传获得该缺陷酶，在接触氧化性物质（如某些药物、感染等）时，红细胞容易被破坏。
2.获得性因素：自身免疫性溶血性贫血较为常见，机体免疫功能紊乱产生自身抗体，攻击自身红细胞，成年人和老年人都可能发生，比如某些自身免疫性疾病患者易出现此类情况，抗体结合在红细胞表面，使红细胞被单核-巨噬细胞系统破坏。
三、红细胞丢失过多
1.急性失血性贫血：多见于外伤导致的大出血，如严重车祸等情况，短时间内大量红细胞丢失；消化道急性大出血，如消化道溃疡破裂出血，会使红细胞迅速丢失，婴幼儿若发生意外创伤出血，因机体代偿能力相对较弱，更易出现严重贫血。
2.慢性失血性贫血：女性月经过多是常见原因，长期月经过多会导致铁丢失过多，进而引发缺铁性贫血；痔疮慢性出血，长期少量失血，铁不断丢失，也会造成红细胞生成原料缺乏；老年人若有消化道肿瘤等慢性出血性疾病，也会逐渐出现慢性失血性贫血。
