老年痴呆（以阿尔茨海默病为代表）与记忆障碍是核心因果关联，记忆障碍是其最突出且早期出现的症状。记忆障碍特指情景记忆（如日常事件）、语义记忆（如知识概念）等多维度记忆功能的进行性减退，严重时可导致患者无法完成穿衣、购物等基础日常活动，是痴呆诊断的核心标准之一。临床研究显示，阿尔茨海默病患者海马体体积随病程每年萎缩0.5%~1.5%，与记忆功能下降速度呈正相关，而海马体作为记忆编码的关键脑区，其萎缩直接导致记忆存储与提取能力丧失。
记忆障碍不等于老年痴呆，存在异质性表现。正常衰老过程中，约15%~20%老年人会出现轻度记忆减退，多为良性且不影响日常生活能力；轻度认知障碍（MCI）患者记忆功能下降程度介于正常衰老与痴呆之间，约10%~15%的MCI患者每年会进展为阿尔茨海默病。研究表明，MCI患者海马体体积萎缩速度（每年0.3%~0.5%）显著慢于阿尔茨海默病患者，且仅约30%的MCI患者会在6年内发展为痴呆。
老年痴呆的记忆障碍源于脑内病理改变。β淀粉样蛋白斑块沉积和tau蛋白异常磷酸化是核心机制，二者共同破坏海马体、内嗅皮层等记忆相关脑区的神经元突触功能，导致记忆编码、存储与提取过程紊乱。动物实验显示，淀粉样蛋白可阻断海马体长时程增强效应（LTP），而tau蛋白过度磷酸化会破坏神经元微管结构，进一步加剧记忆障碍。
记忆障碍的风险因素与生活方式密切相关。年龄是最强危险因素，65岁以上人群阿尔茨海默病患病率随年龄增长每5年增加约1倍；女性因雌激素水平波动、寿命较长，痴呆及记忆障碍风险较男性高1.5~2倍；高血压、糖尿病、吸烟等不良生活方式会加速记忆衰退，而规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、健康饮食（如富含Omega-3脂肪酸的地中海饮食）可降低记忆障碍风险。有家族遗传史（如APOEε4基因型）者，记忆障碍发病年龄提前5~10年，且病情进展更快。
干预与管理需结合多维度策略。早期识别是关键，通过简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等工具可在症状出现前1~2年发现记忆减退；优先采用非药物干预，如认知训练（记忆游戏、语言复述练习）、社交互动（每周≥3次小组活动）；药物治疗以胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）等为主，可通过提高突触间隙乙酰胆碱水平延缓记忆衰退，但无法逆转病程。
