胆囊炎导致体重下降的核心机制涉及消化功能障碍、食欲抑制、代谢紊乱及特殊人群生理特点等多方面因素。
1.消化功能障碍引发脂肪吸收不足：胆囊炎发作时胆囊收缩功能受损，胆汁排泄受阻，胆汁中胆汁酸、卵磷脂等成分减少，脂肪微粒化过程受影响，脂肪消化吸收效率下降。未被消化的脂肪随粪便排出（脂肪泻），每日能量损失增加，长期热量摄入不足引发体重下降。研究显示，约60%胆囊炎患者存在餐后脂肪消化吸收不良，粪便中脂肪含量较正常人群升高2~3倍。
2.食欲减退与进食行为改变：炎症刺激胆囊周围神经及腹膜，引发右上腹持续性疼痛或隐痛，伴随恶心、呕吐等不适，导致患者主动减少进食量，尤其是高脂食物（胆囊收缩时疼痛加重）。患者常转向清淡低热量饮食，甚至长期选择单一食物种类，导致蛋白质、维生素及热量摄入不均衡。临床观察发现，急性胆囊炎患者食欲下降幅度可达正常水平的40%~60%，持续1~2周后体重开始明显下降。
3.慢性炎症状态下的代谢紊乱：胆囊炎反复发作时，体内炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进分解代谢激素（如皮质醇、胰高血糖素）分泌增加，抑制胰岛素作用，加速肌肉蛋白分解，同时降低脂肪合成效率，形成“高消耗-低合成”代谢失衡。长期炎症状态下，健康成人基础代谢率可升高5%~10%，每日额外消耗约200~300千卡能量，而摄入减少50~100千卡时，能量负平衡会持续累积。
4.特殊人群体重下降风险更高：儿童因生长发育需求，需日均摄入基础代谢量+活动量的热量，胆囊炎导致的食欲差和吸收不良会直接影响生长曲线，10岁以下儿童急性胆囊炎伴体重下降者，营养不良发生率是正常儿童的3.2倍；老年人消化功能退化，肠道蠕动减慢，胆汁分泌量仅为青年时期的60%，炎症进一步加重胆汁排泄障碍，易引发脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏，导致体重下降伴随营养不良性水肿；孕妇因胎儿营养需求增加，炎症导致的热量摄入不足可能引发胎儿宫内发育迟缓，增加早产风险。
5.并发症加重营养吸收障碍：慢性胆囊炎反复发作可导致胆囊萎缩，胆囊容积缩小至正常的50%以下，胆汁浓缩能力下降，脂肪消化能力进一步降低；炎症波及胰腺时，胰管与胆管存在解剖学交通，胆汁反流可激活胰酶原，诱发急性胰腺炎，进一步破坏消化酶系统，加重营养吸收障碍。胆囊炎合并胰腺炎患者体重下降速度较单纯胆囊炎快1.5~2倍，且恢复时间延长30%~50%。
