肝纤维化与肝硬化是慢性肝病发展进程中的不同阶段，肝纤维化是肝脏对慢性损伤的修复反应导致的纤维组织沉积，属于可逆性病理过程；肝硬化是肝纤维化持续进展引发的肝脏结构不可逆改变，本质区别在于肝组织结构是否出现永久性损伤。
一、定义与病理特征。1.肝纤维化：肝星状细胞被激活后合成胶原蛋白等细胞外基质，纤维组织沉积但未形成假小叶，肝脏结构仍基本正常，未造成肝细胞坏死或再生结节。2.肝硬化：肝纤维化进一步发展，肝细胞大量坏死，肝小叶结构被破坏，形成假小叶、再生结节，肝脏质地变硬，结构紊乱，属于不可逆病变。
二、病因与诱发因素。两者病因有重叠，均与慢性肝损伤相关。1.慢性病毒性肝炎（乙型、丙型）：中老年患者因病程持续20年以上，肝纤维化进展至肝硬化风险增加，男性患者病毒持续复制更易加重肝损伤。2.酒精性肝病：长期酗酒（男性每日酒精摄入＞40g，女性＞20g）持续5年以上，可从肝纤维化进展为肝硬化，青少年酗酒者因肝脏未完全发育，风险更高。3.非酒精性脂肪肝：肥胖、糖尿病患者（尤其女性）若未控制体重和血糖，脂肪性肝炎持续进展可导致肝硬化。
三、临床表现差异。1.肝纤维化：症状隐匿，约30%患者无明显不适，部分表现为右上腹隐痛、乏力，肝功能检查仅见轻度转氨酶升高，肝脏弹性成像提示硬度值轻度升高（＞7.0kPa）。2.肝硬化：出现典型肝功能减退和门静脉高压症状，如黄疸、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大、血小板减少，肝功能检查可见胆红素、白蛋白、凝血功能异常，肝脏影像学可见肝缩小、表面结节、肝内血管走形紊乱。
四、诊断关键指标。1.肝纤维化：需结合病史（如慢性乙肝病史10年）、血清标志物（透明质酸、Ⅲ型前胶原氨基端肽）及肝脏弹性成像（FibroScan检测值＞7.0kPa），肝活检可见纤维组织沉积但无假小叶。2.肝硬化：肝功能Child-Pugh分级B或C级，门静脉宽度＞1.3cm，脾脏厚度＞4cm，肝活检可见假小叶形成，肝硬度值＞12.5kPa。
五、治疗与预后。1.肝纤维化：优先去除病因（如乙肝患者规范抗病毒治疗，酒精性肝病患者戒酒），非药物干预（营养支持、运动）可降低进展风险，必要时使用秋水仙碱等抗纤维化药物，多数患者干预后可逆转。2.肝硬化：治疗以控制并发症（如腹水利尿剂使用、预防出血）和延缓进展为主，抗病毒（如乙肝肝硬化需长期抗病毒），肝移植是终末期肝硬化唯一根治手段。预后方面，肝纤维化未干预者约15%~20%在5年内进展为肝硬化，肝硬化患者未行肝移植的5年生存率＜50%，老年患者合并肾功能不全者预后更差。
