1遗传与基因因素：2型糖尿病具有明显遗传倾向，家族史阳性人群患病风险显著升高，同卵双胞胎共病率达70%~80%，提示遗传因素在发病中起重要作用。目前已发现多个易感基因（如TCF7L2、PPARG等），这些基因变异可能通过影响胰岛素分泌、胰岛素敏感性或肠道代谢菌群平衡增加患病风险。1型糖尿病虽遗传因素较2型弱，但HLA基因（尤其是DR3/DR4基因型）与自身免疫发病相关，携带特定HLA-DQB1等位基因的人群风险更高。
2免疫介导的β细胞功能衰竭：1型糖尿病主要由自身免疫异常导致，体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体（如抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛素抗体等），这些抗体可直接破坏β细胞或通过激活T细胞引发炎症反应，最终导致β细胞数量减少、胰岛素绝对缺乏。病毒感染（如柯萨奇病毒、巨细胞病毒）可能作为环境触发因素，通过分子模拟机制诱发免疫反应，加速β细胞破坏，尤其在遗传易感个体中更易发生。
3生活方式与代谢失衡：2型糖尿病与不良生活方式密切相关，是主要可控诱因。腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）是核心风险因素，脂肪组织尤其是内脏脂肪通过分泌游离脂肪酸、促炎因子（如TNF-α、IL-6）干扰胰岛素信号通路，导致肌肉和肝脏对胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗）。长期缺乏运动（每周中等强度运动＜150分钟）会进一步降低能量消耗，使葡萄糖代谢效率下降，同时导致肌肉细胞葡萄糖摄取能力减弱。高糖高脂饮食（尤其是添加糖摄入＞25g/d）可直接刺激肝脏葡萄糖生成，加剧代谢紊乱，研究显示每日摄入游离糖超过总能量10%时，糖尿病风险增加1.6倍。
4妊娠与内分泌疾病影响：妊娠期间胎盘分泌的胎盘生乳素、孕激素等激素会增强胰岛素抵抗，若孕妇孕前存在胰岛素分泌储备不足（如空腹血糖偏高），易诱发妊娠糖尿病。多数妊娠糖尿病患者产后6~12周血糖可恢复正常，但未来发展为2型糖尿病的风险显著升高，约30%~50%会在5~10年内进展为糖尿病。此外，内分泌疾病（如甲状腺功能减退、库欣综合征）通过激素失衡影响糖代谢，甲状腺激素不足会降低胰岛素敏感性，糖皮质激素（如泼尼松）长期使用（＞10mg/d）可通过促进肝糖原分解、抑制外周葡萄糖摄取导致血糖升高。
5年龄与性别差异：2型糖尿病发病随年龄增长呈指数上升趋势，≥40岁人群患病率显著高于年轻群体，65岁以上人群患病率可达20%~25%，主要因老年人群肌肉量减少、代谢率下降及慢性炎症状态累积。女性在妊娠期间因激素变化更易发生妊娠糖尿病，而绝经后雌激素水平下降进一步削弱胰岛素敏感性，女性糖尿病患病率在50~60岁后逐渐接近男性。儿童青少年1型糖尿病发病高峰为5~14岁，男性发病率略高于女性（约1.2：1），早期典型症状为多饮、多尿、体重下降，需早期干预以避免酮症酸中毒。
特殊人群注意事项：儿童青少年糖尿病需优先通过饮食控制（如限制添加糖、增加膳食纤维）和规律运动（如每日≥60分钟有氧运动）干预，避免低龄儿童使用口服降糖药；孕妇需严格控制孕期体重增长（单胎妊娠增重11.5~16kg为宜），产后6周需复查口服葡萄糖耐量试验；老年糖尿病患者应强化血糖监测（避免低血糖风险），优先采用非药物干预（如地中海饮食模式），逐步调整用药方案以保障安全性。
