青少年双相情感障碍的发生是遗传易感性、神经生物学异常、心理社会应激与环境因素共同作用的结果。家族遗传史是重要风险因素，神经递质系统失衡、脑结构功能变化影响情绪调节，早期创伤与家庭环境、社会压力也会诱发症状，青春期激素波动则可能加剧症状表现。
1.遗传易感性：双相情感障碍具有显著遗传倾向，家族史阳性者青少年发病风险较普通人群增高10-30倍，同卵双胞胎共病率达67%-90%。全基因组关联研究显示，多个染色体区域（如染色体3q、18p）的基因变异与发病相关，其中5-羟色胺转运体基因（5-HTTLPR）短等位基因可能增加情绪调节脆弱性。
2.神经生物学机制：神经递质系统功能异常是核心病理基础，其中5-羟色胺（调节情绪、睡眠）、多巴胺（调控奖赏与动机）和去甲肾上腺素（维持警觉性）的失衡被证实与症状密切相关。青少年患者脑影像学研究显示，前额叶皮层（负责决策与情绪调控）、海马体（记忆与应激反应）和杏仁核（情绪加工）的结构与功能存在异常，表现为灰质体积减少、代谢活性降低及连接性异常。
3.心理社会应激：青少年期特殊发展任务（如学业压力、社交适应）与早期创伤叠加显著增加风险。童年期虐待（躯体/情感/性虐待）发生率达10%-30%，其神经生物学后果可能持续至青春期，表现为应激激素（皮质醇）敏感性升高。家庭环境中，父母教养方式（如高批评、低支持）与高情感表达（过度介入或情感疏远）均与青少年双相发病相关，社会孤立（校园霸凌、社交退缩）和重大生活事件（亲友离世、家庭破裂）也可作为直接诱因。
4.环境触发因素：青春期激素波动（雌激素、睾酮水平变化）可能影响情绪稳定性，女性青少年症状中抑郁发作占比更高（约60%），而男性躁狂症状更突出（约70%）。物质滥用（酒精、咖啡因、大麻）可诱发或加重症状，睡眠剥夺（每日睡眠<6小时）通过打乱昼夜节律进一步降低情绪调节能力。季节性因素在青少年中体现为秋季至春季抑郁发作增多，可能与血清素合成减少和褪黑素分泌异常相关。
5.共病与疾病叠加效应：青少年双相常合并焦虑障碍（共病率40%-50%）、注意缺陷多动障碍（ADHD，共病率20%-30%），这些共病状态相互影响病程。例如，ADHD症状（注意力分散、冲动）可能被误诊为躁狂，而焦虑症状（过度担忧）常与抑郁发作重叠，形成复杂症状谱。此外，青少年处于大脑可塑性阶段，长期未控制的情绪障碍会加剧神经发育异常，增加成年后慢性化风险。
