高血压会引起肾病，即高血压性肾脏疾病，是长期未控制的高血压导致的继发性肾脏损伤。长期高血压通过肾小动脉玻璃样变、肾实质缺血及肾素-血管紧张素系统激活等机制，逐步引发肾脏结构与功能异常。
一、发病机制与病理特征
长期高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）持续作用于肾脏微血管系统，导致入球小动脉玻璃样变（占比约80%~90%）、小叶间动脉内膜增厚（管腔狭窄率达50%~70%），进而造成肾实质缺血缺氧。病理检查可见肾小管基底膜增厚、肾小球囊周纤维化，电镜下呈现足突融合，上述变化与高血压病程呈正相关（病程＞10年者肾损伤发生率较＜5年者升高2.3倍）。
二、高危人群与风险因素
年龄＞55岁者风险显著增加，因血管弹性下降（主动脉顺应性降低20%~30%）导致收缩压更难控制；男性（占比63%~71%）较女性更易发生，可能与男性高血压发病年龄早（平均早5.2岁）及吸烟、酗酒等不良习惯相关；长期高盐饮食（每日＞6g）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、缺乏运动（每周＜150分钟）人群风险升高3~4倍；合并糖尿病（糖化血红蛋白＞7.5%）、高脂血症（LDL-C＞4.9mmol/L）或冠心病者，肾损害进展速度加快20%~30%。
三、临床表现与病程阶段
早期（Ⅰ期）：夜尿增多（夜间尿量占比＞25%）、尿微量白蛋白排泄率（UAE）＞30mg/g，无水肿或肾功能异常；中期（Ⅱ期）：持续性蛋白尿（24小时定量0.5~2.0g）、尿红细胞计数＞5/HP，血肌酐轻度升高（男性110~133μmol/L，女性90~106μmol/L）；晚期（Ⅲ期）：eGFR＜60ml/min/1.73m2、少尿或无尿，伴高钾血症（＞5.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH＜7.35）。部分患者可合并肾性骨病（骨痛、肌痉挛）。
四、诊断与鉴别要点
需满足：血压持续升高（≥140/90mmHg）且病程≥5年；排除原发性肾小球肾炎（尿蛋白定量＜1.0g/24h，尿红细胞＜10/HP）、糖尿病肾病（糖化血红蛋白＞6.5%）等；尿常规示尿蛋白以中分子蛋白为主（分子量50~500kD）；肾脏超声提示双肾体积缩小（长径＜10cm）、皮质回声增强；肾活检（仅在不明原因时使用）显示入球小动脉玻璃样变。鉴别诊断需结合眼底检查（高血压视网膜病变分级Ⅲ~Ⅳ级）。
五、综合防治措施
非药物干预核心：每日盐摄入＜5g（约一啤酒瓶盖量），钾摄入≥4.7g（相当于500g菠菜+200g香蕉），每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）；控制体重（BMI＜24kg/m2），腰围男性＜90cm、女性＜85cm。药物治疗首选ACEI或ARB（如依那普利、氯沙坦），可使尿蛋白降低25%~30%，但需监测血肌酐（升高＞30%时停药）；老年患者（≥65岁）血压控制目标＜150/90mmHg，合并冠心病者可放宽至＜140/90mmHg。特殊人群：孕妇高血压（子痫前期）禁用ACEI/ARB，改用甲基多巴；糖尿病肾病患者血压需控制在＜130/80mmHg，优先选择利尿剂。
