选择性蛋白尿核心机制：肾小球滤过膜（电荷屏障与机械屏障）损伤，导致血浆中小分子量蛋白（以白蛋白为主）大量滤出且肾小管重吸收不足，尿液中白蛋白占比>50%。
滤过膜结构损伤是核心机制
正常滤过膜由毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成：基底膜表面糖蛋白带负电荷（电荷屏障），可排斥白蛋白等负电蛋白；基底膜孔径（3-6nm）仅允许<4nm小分子蛋白通过（机械屏障）。当炎症、免疫复合物沉积或代谢异常破坏滤过膜时，白蛋白等小分子蛋白滤过增加，肾小管重吸收能力不足，形成选择性蛋白尿。
原发性肾小球疾病常见病因
微小病变型肾病（MCD）：儿童肾病综合征主因，病理示脏层上皮细胞足突广泛融合，滤过膜通透性显著增加，尿蛋白以白蛋白为主（>50%），24小时尿蛋白常>3.5g。
膜性肾病（MN）：成人肾病综合征常见类型，基底膜增厚伴钉突形成，免疫复合物沉积致滤过膜损伤，早期以白蛋白漏出为主，随病情进展可能合并大分子蛋白。
继发性肾小球疾病触发因素
糖尿病肾病（DKD）：长期高血糖激活多元醇通路、生成AGEs，导致基底膜增厚、系膜增生，早期表现为微量白蛋白尿（30-300mg/24h），后期发展为大量选择性蛋白尿。
狼疮性肾炎（LN）：系统性红斑狼疮时免疫复合物沉积于肾小球，破坏基底膜结构，非活动期患者常以白蛋白漏出为主，需结合抗dsDNA抗体等指标鉴别。
药物与毒物间接损伤滤过膜
非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、双氯芬酸，抑制前列环素合成，致肾小球血流动力学改变及滤过膜通透性增加。
重金属（汞、铅）：通过抑制肾小管上皮功能或直接破坏基底膜，诱发选择性蛋白尿。
抗生素肾毒性：如庆大霉素可致急性肾小管坏死，继发肾小球滤过膜损伤，出现白蛋白为主的蛋白漏出。
特殊人群注意事项
儿童患者：尤其MCD，需避免劳累、预防感染，规范使用激素（如泼尼松），监测尿蛋白定量及副作用。
老年患者：膜性肾病（>60岁）需排查肺癌、胃癌等肿瘤（约15%患者合并肿瘤抗原沉积）。
糖尿病患者：严格控糖（糖化血红蛋白<7%）、降压（<130/80mmHg），每3-6个月检测尿微量白蛋白/肌酐比值，早期干预延缓DKD进展。
