心肌梗死属于凝固性坏死，是冠状动脉急性阻塞导致心肌细胞缺血缺氧性死亡的不可逆实质细胞坏死。
凝固性坏死的病理特征
凝固性坏死以蛋白质变性凝固为核心特征，心肌细胞因持续缺血发生不可逆损伤：心肌细胞轮廓尚存但核固缩、碎裂，胞质红染，间质水肿伴少量炎症反应，晚期被纤维瘢痕组织替代，符合“结构轮廓基本保留、细胞成分完全坏死”的典型表现。
坏死发生的核心机制
冠状动脉急性血栓形成或栓塞致血流中断，心肌细胞持续缺血>20分钟后能量耗竭（ATP骤降），细胞膜完整性破坏，细胞内蛋白质变性凝固，最终导致心肌细胞死亡。此过程不可逆，与凝固性坏死“缺血-代谢崩溃-蛋白凝固”的病理链条一致。
特殊人群的风险与管理
老年患者症状隐匿（如仅感乏力），需警惕无痛性心梗；糖尿病患者因微血管病变愈合延迟，需强化控糖（糖化血红蛋白<7%）；孕妇需多学科协作，避免抗凝药物过量（如华法林）；合并肾功能不全者慎用造影剂，优先选择保守治疗。
临床与病理的关键关联
血清肌钙蛋白T/I（3-6小时达峰）、CK-MB（4-8小时升高）是早期诊断标志；心电图ST段抬高或T波倒置提示心肌损伤部位；心肌活检可见心肌细胞“凝固性坏死”特征，间质炎症细胞浸润随病程进展逐渐被瘢痕取代。
治疗与预防要点
强调“时间就是心肌”，发病4.5小时内优先溶栓（阿替普酶）或6小时内行PCI；长期服用阿司匹林（抗血小板）、他汀类（调脂）；控制血压（<130/80mmHg）、血糖（空腹<7.0mmol/L），戒烟限酒，定期监测心肌酶与心电图。
