艾滋病病毒主要侵犯人体的免疫系统核心——CD4+T淋巴细胞,导致免疫功能缺陷,引发严重感染与肿瘤风险。
主要侵犯对象:CD4+T淋巴细胞
HIV通过表面gp120蛋白特异性结合CD4+T淋巴细胞表面CD4受体,侵入细胞后在逆转录酶作用下整合至宿主基因组,大量复制并破坏细胞,使CD4+T淋巴细胞数量持续下降。
病毒复制与细胞损伤机制
HIV侵入细胞后,利用宿主细胞资源合成病毒颗粒,通过出芽方式释放新病毒,导致CD4+T淋巴细胞死亡。随着病毒复制,CD4+T淋巴细胞从正常成年人500-1500/μL降至200/μL以下时,免疫功能显著受损。
免疫缺陷引发的严重后果
CD4+T淋巴细胞减少使免疫监视功能衰竭,人体易发生肺孢子菌肺炎、肺结核、巨细胞病毒感染等机会性感染,以及卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等恶性肿瘤,是艾滋病患者死亡的主要原因。
特殊人群注意事项
母婴传播:未干预孕妇HIV母婴传播率15-45%,孕期ART可将风险降至1%以下;
儿童感染:婴幼儿免疫功能更脆弱,需尽早启动ART,避免神经系统损害;
老年患者:免疫重建能力差,需加强营养支持与合并症管理;
合并感染人群:乙肝、丙肝患者感染HIV后进展更快,需同时抗病毒与保肝治疗。
治疗药物与原则
抗逆转录病毒治疗(ART)是核心手段,包括核苷类(如齐多夫定)、非核苷类(如依非韦伦)、蛋白酶抑制剂(如洛匹那韦)等药物,需长期规范用药以抑制病毒复制,维持免疫功能。



















