急性肾小球肾炎高血压的核心机制
急性肾小球肾炎（AGN）出现高血压主要因肾小球滤过功能下降致钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活及血管内皮功能异常，同时伴交感神经兴奋性增高，引发血压升高。
肾小球滤过功能下降与钠水潴留
AGN时肾小球毛细血管内皮增生、系膜细胞增殖，导致滤过面积减少、滤过率（GFR）下降，肾小管对钠的重吸收相对增加，水钠在体内蓄积，血容量扩张，直接引起血压升高。
肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
AGN常伴随肾缺血，肾小动脉收缩刺激球旁细胞分泌肾素，激活RAS。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成增多，一方面直接收缩外周小动脉增加阻力，另一方面促进醛固酮分泌，加重钠水潴留，形成“水钠潴留-容量负荷增加-血压升高”的恶性循环。
交感神经兴奋性增高
血容量扩张刺激颈动脉窦压力感受器，通过中枢调节使交感神经兴奋，儿茶酚胺（如肾上腺素、去甲肾上腺素）分泌增加，进一步收缩外周血管、升高心率，加重血压上升。
血管内皮功能异常
肾小球炎症可影响肾内血管内皮完整性，导致舒血管物质（如一氧化氮，NO）合成减少，缩血管物质（如内皮素-1）释放增加，血管阻力上升，血压随之升高。
特殊人群注意事项
儿童患者血压波动较大，需密切监测并及时干预；老年患者合并动脉硬化时，降压避免过度（如收缩压＜140mmHg）；孕妇AGN患者优先选择甲基多巴等安全降压药，避免ACEI/ARB（如卡托普利、氯沙坦）对胎儿影响。
注：以上内容基于《内科学》（第9版）及《肾小球疾病诊疗指南》，具体治疗需结合临床由医生评估。
