脂肪肝与高血压的关联及临床干预
脂肪肝是高血压的独立危险因素，通过代谢紊乱、血管功能异常等机制显著增加高血压患病风险。
一、代谢紊乱为核心机制
脂肪肝常伴随胰岛素抵抗，导致肝脏代谢异常，引发交感神经兴奋性增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，进而升高血压。同时，脂质代谢紊乱使甘油三酯等脂肪堆积，损伤血管内皮功能，降低血管弹性，进一步加重血压调节失衡。
二、双向作用形成恶性循环
高血压会增加肝内血管压力，造成肝细胞缺氧、脂肪合成增加；而脂肪肝通过代谢异常（如胰岛素抵抗）进一步诱发血管收缩、血脂异常，形成“脂肪肝→代谢紊乱→高血压→肝损伤”的恶性循环，加速病情进展。
三、特殊人群需重点防控
肥胖型脂肪肝合并高血压者、老年患者（≥65岁）及糖尿病患者，高血压及脂肪肝患病率更高。此类人群需每3-6个月监测血压、肝功能及血脂，严格控制体重（目标BMI＜25kg/m2），避免自行服用降压药或降脂药。
四、综合干预措施
生活方式：采用低油低糖饮食（每日脂肪＜25g），增加膳食纤维摄入（如全谷物、蔬菜）；每周进行150分钟中等强度运动（如快走、游泳），避免久坐。
药物干预：降压药首选ACEI/ARB类（如依那普利、氯沙坦），降脂药可选用阿托伐他汀、非诺贝特等（需医生处方）。
基础病管理：合并糖尿病者需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%），减少酒精摄入（男性每日酒精＜25g）。
五、临床证据支持
《中国脂肪肝防治指南》显示，脂肪肝患者高血压患病率是非脂肪肝人群的1.5-2.0倍，其中重度脂肪肝者高血压风险增加至2.3倍。前瞻性研究表明，肝纤维化程度每增加1级，高血压发病风险升高18%-25%。
