新生儿颅内出血（NIH）主要与围生期缺氧缺血、早产、产伤、凝血功能障碍及脑血管结构异常等因素相关，是新生儿期致残或致死的重要原因。
围生期缺氧缺血
围生期缺氧缺血是最主要诱因。宫内窘迫、分娩时窒息致脑血管缺氧、酸中毒，使血管内皮损伤、通透性增加，引发脑室内或蛛网膜下腔出血。窒息后血压骤升或骤降进一步加重血管损伤，早产儿因脑血管发育更脆弱，风险更高。
早产
早产儿（胎龄＜37周）发生率显著高于足月儿。脑室周围生发层基质未成熟，血管壁薄、易受血压波动影响，缺氧或机械刺激可致毛细血管破裂，引发脑室内出血或脑室周围白质软化，严重时可遗留脑瘫、智力障碍。
产伤
难产、急产、巨大儿或胎位异常时，颅骨受压变形或牵拉可撕裂脑血管。急产时宫缩过强、产程延长，或胎位不正（如面先露、额先露）致颅骨受压不均；产钳助产、胎头吸引不当（尤其高位产钳或负压过大）可直接损伤脑内血管，增加出血风险。
凝血功能障碍
维生素K缺乏是新生儿期核心病因，母乳喂养儿因母乳维生素K含量低，需出生后常规补充（如维生素K注射液）。母亲孕期服用华法林等抗凝药、胎盘早剥致胎儿失血，或免疫性血小板减少性紫癜、感染性休克引发弥散性血管内凝血，均可导致颅内出血。
其他因素
先天性脑血管畸形（如动静脉瘘）、宫内感染（巨细胞病毒、风疹病毒）破坏血管壁结构；母亲妊娠期高血压、胎盘早剥致胎儿颅内血管压力骤变；新生儿期严重感染性休克引发微循环障碍，均可能诱发颅内出血。
综上，新生儿颅内出血需结合围生期病史、临床表现及影像学检查综合判断，重点预防早产、改善分娩管理，高危儿需加强维生素K补充及凝血功能监测。
