心脏供血不足（医学称心肌缺血）主要因冠状动脉粥样硬化致血管狭窄或阻塞，心肌血流灌注不足引发；其他因素包括血管痉挛、负荷过重、栓塞及特殊人群风险。
一、冠状动脉粥样硬化
这是最核心病因，占心肌缺血病例90%以上。动脉壁脂质沉积形成斑块，随斑块增大导致血管管腔狭窄/阻塞，心肌灌注压下降，引发心绞痛、心肌梗死等。临床研究证实，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是斑块形成关键诱因，高血压、吸烟等加速病变进展。
二、冠状动脉痉挛
部分患者因血管暂时性收缩（变异性心绞痛），如吸烟、寒冷刺激或情绪激动诱发。痉挛导致血管短暂闭塞，心肌急性缺血，心电图可见ST段抬高，需与动脉粥样硬化鉴别。女性、长期焦虑人群发生率较高。
三、血液动力学异常
高血压、主动脉瓣疾病（狭窄/关闭不全）等增加心脏负荷，心肌耗氧需求骤升，供需失衡。例如，高血压患者舒张压＞100mmHg时，冠状动脉灌注压不足，长期可致心肌纤维化；主动脉瓣狭窄使射血阻力增加，加重心肌缺血风险。
四、其他血管病变
冠状动脉栓塞（血栓、脂肪栓等）直接阻断血流，如急性心梗常因血栓脱落；血管炎（如川崎病、大动脉炎）致血管壁炎症狭窄，青少年及中老年人群均可能发病。此外，先天性冠状动脉畸形（如起源异常）也会影响血流。
五、特殊人群与诱发因素
糖尿病患者微血管基底膜增厚，血管弹性下降，心肌缺血风险比常人高2-4倍；绝经后女性雌激素水平降低，血管舒缩功能紊乱，供血不足风险接近男性。长期熬夜、高盐饮食、久坐等生活方式会加重心肌负荷，诱发或恶化缺血症状。
（注：涉及药物包括硝酸酯类、他汀类、抗血小板药物等，具体用药需遵医嘱。特殊人群如合并多疾病者，需优先控制基础病，定期监测心肌缺血指标。）
