糖尿病患者体型表现差异较大，多数2型糖尿病患者伴随超重或肥胖，而1型糖尿病患者常因代谢紊乱出现体重下降或体型偏瘦。
2型糖尿病患者与肥胖密切相关。核心机制为胰岛素抵抗，脂肪组织过度堆积（尤其是腹部脂肪）导致胰岛素敏感性下降，加重血糖升高。流行病学调查显示，约80%以上的2型糖尿病患者存在超重或肥胖，长期高热量饮食、久坐等不良生活方式进一步促进脂肪蓄积。
1型糖尿病患者因胰岛β细胞功能衰竭，胰岛素绝对缺乏，葡萄糖无法被细胞摄取利用，机体被迫分解脂肪和蛋白质供能，导致体重下降。儿童青少年患者常因体重快速减轻（如短期内下降5%以上）就诊，部分患者初期可能因应激反应出现短暂体重波动，但多数以持续消瘦为主。
特殊类型糖尿病中，妊娠糖尿病患者因孕期激素变化（如胎盘生乳素增加胰岛素抵抗）及代谢需求上升，体重增长过快风险升高，其中约30%孕前超重女性会进展为妊娠糖尿病；内分泌性糖尿病（如库欣综合征、甲亢合并糖尿病）患者常伴随典型肥胖或消瘦表现，与原发病病理机制相关。
治疗干预可影响体重变化，如胰岛素治疗可能因促进脂肪合成导致体重增加，GLP-1受体激动剂类药物则有助于控制血糖同时减轻体重。特殊人群中，老年患者因肌肉衰减、消化吸收功能下降易出现体重下降，需加强营养支持；妊娠期女性需将体重增长控制在合理范围（孕中晚期每周约0.3-0.5kg），避免肥胖或消瘦影响妊娠结局。
