一二型糖尿病核心区别在于发病机制（一型胰岛素绝对缺乏，二型胰岛素抵抗为主），临床特点、治疗策略及并发症风险存在显著差异，需针对性管理。
发病机制：一型糖尿病（T1DM）由自身免疫异常（如谷氨酸脱羧酶抗体阳性）破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；二型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降）为核心，伴随胰岛β细胞功能进行性减退，遗传易感性（如TCF7L2基因）与肥胖、久坐等环境因素共同诱发。
发病年龄：T1DM多见于青少年（<30岁），少数成年晚发者临床特征类似；T2DM高发于中老年（≥40岁），近年因儿童肥胖率上升，<20岁青少年T2DM病例显著增加，女性多于男性（遗传+激素差异）。
临床症状：T1DM起病急，“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重骤降）典型，可伴酮症酸中毒；T2DM隐匿起病，早期无症状，多因体检发现，常见非特异性症状（疲劳、皮肤瘙痒），老年患者常以低血糖为首发表现。
并发症风险：T1DM因胰岛素缺乏，微血管并发症（糖尿病肾病、视网膜病变）在病程10年左右高发；T2DM因代谢综合征（高血压、血脂异常），大血管并发症（心梗、脑卒中）更早出现，外周动脉病变发生率是非糖尿病人群的2-3倍。
治疗策略：T1DM需终身胰岛素（如甘精胰岛素），口服药仅用于改善胰岛素抵抗（如二甲双胍）；T2DM以生活方式（饮食控制、每周150分钟运动）为基础，必要时口服药（二甲双胍、SGLT-2抑制剂），后期胰岛素补充。老年T2DM慎用格列本脲等促泌剂，避免低血糖。
