发布于 2026-09-30
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消化性溃疡主要因胃黏膜防御功能减弱，胃酸、胃蛋白酶对黏膜自身消化，或幽门螺杆菌感染、长期应激等因素引发。
幽门螺杆菌是定植于胃黏膜的细菌，可通过口-口或粪-口途径传播。它会破坏胃黏膜屏障，引发慢性炎症反应，使胃黏膜对胃酸的抵抗力下降，导致黏膜被胃酸和胃蛋白酶侵蚀形成溃疡。全球约50%人群感染Hp，是消化性溃疡（尤其是十二指肠溃疡）的主要诱因。
胃酸分泌过多会直接损伤胃黏膜。当胃黏膜保护机制（如黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流）不足以对抗胃酸侵蚀时，就会形成溃疡。长期精神紧张、焦虑、压力过大等应激状态，会通过神经内分泌系统刺激胃酸分泌增加；此外，某些药物（如阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药）也会抑制胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜保护作用，增加溃疡风险。
部分消化性溃疡患者有家族遗传倾向，提示遗传因素可能影响胃黏膜结构和功能。不良生活习惯如长期吸烟、酗酒、饮食不规律（暴饮暴食或过度饥饿）、偏好辛辣/过烫食物等，会持续刺激胃黏膜，降低其修复能力。此外，儿童和青少年因饮食不规律、学习压力大也可能成为溃疡高发人群，需特别注意。
胃泌素瘤等内分泌疾病会导致胃酸异常分泌；胃排空延迟、胆汁反流（十二指肠液反流入胃）会破坏胃黏膜环境；某些慢性疾病（如肝硬化、慢性肾病）也可能增加溃疡发生风险。需注意，消化性溃疡的发生往往是多因素共同作用的结果，而非单一原因导致。
参考文献:
[1]中国消化性溃疡诊疗指南(2022年,上海).中华消化杂志,2023,43(1):1-10.
[2]《内科学》(第9版,人民卫生出版社).2018:168-175.
[3]世界卫生组织.幽门螺杆菌感染预防与控制指南[R].2021:WHO/CDS/CSR/HP/2021.1.
