发布于 2026-10-06
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利多卡因治疗心律失常的主要机制是通过阻断心肌细胞钠通道,抑制钠离子内流,减慢动作电位0相上升速率,从而降低心肌自律性、延长有效不应期,终止折返激动。
钠离子通道是心肌细胞动作电位0相快速除极的关键通道,利多卡因可与通道内侧受体结合,使通道处于失活状态延长,减少钠离子内流,降低心肌细胞兴奋性,尤其对异位起搏点和折返性心律失常效果显著。
在心肌缺血区域,病变部位与正常组织的传导速度差异增大,易形成折返环。利多卡因能选择性抑制病变心肌的传导速度,使异常传导区域的传导速度趋于一致,从而打断折返激动的形成,常用于室性早搏、室速等快速性心律失常。
有效不应期是心肌细胞从除极开始到能够再次接受刺激的间期,有效不应期延长可阻止早后除极和迟后除极的发生。利多卡因通过延长有效不应期,使心肌细胞在不应期内无法产生新的动作电位,有效终止心律失常发作。
与奎尼丁等广谱抗心律失常药不同,利多卡因对正常心肌组织的电生理影响较弱,对心肌收缩力影响小,适用于心功能不全患者的心律失常治疗。但需注意,严重心衰或房室传导阻滞患者慎用。
参考文献:
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