发布于 2026-09-17
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躁郁症（双相情感障碍）是遗传、神经生化、环境因素及心理机制共同作用的结果，具有复杂的多因素病因。
遗传是重要诱因，家族史阳性者患病风险显著升高。双相I型患者一级亲属患病概率约10%~15%，远高于普通人群。基因层面，多个候选基因（如DRD4、5-HTTLPR）与神经递质调节异常相关，可能影响情绪稳定性。
大脑神经递质系统紊乱是核心机制。多巴胺（奖赏通路）、5-羟色胺（情绪调节）和去甲肾上腺素（唤醒水平）的代谢异常，导致躁狂期过度活跃与抑郁期功能低下。例如，躁狂发作时多巴胺能神经元过度兴奋，而抑郁时5-羟色胺水平降低。
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进，皮质醇节律异常，长期应激下激素调节失衡，可能诱发情绪波动。免疫炎症反应（如促炎因子IL-6、TNF-α升高）也与躁郁症发作相关，慢性炎症状态可能通过影响神经递质代谢参与发病。
童年创伤（虐待、忽视）、重大生活事件（失业、丧亲）、长期压力或不良人际关系，会增加发病风险。心理防御机制（如认知偏差、完美主义）可能放大情绪波动，尤其在遗传易感者中更易触发症状。
参考文献：
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