发布于 2024-12-20
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淮安市第一人民医院 心内科
心肌肥大,是心力衰竭的代偿机制。在这个过程中,心肌细胞细胞外基质、胶原纤维网均发生相应变化,即心室重塑。心肌肥大的心肌细胞能量供应不足,利用障碍,可以造成心肌细胞坏死、纤维化,心肌细胞减少,使心肌整体收缩力下降。而纤维化的增加,又是心室顺应性下降,重塑更加明显,造成心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应,形成恶性循环,最终心力衰竭有代偿状态转为失代偿状态,造成不可逆转的心衰终末阶段。