气管插管后还有抢救价值吗

根据呼吸衰竭的原因，可以将其分为以下五类： 1.通气性呼吸衰竭： 定义：由于肺部疾病或呼吸肌无力等原因，导致肺泡通气不足，引起二氧化碳潴留，出现缺氧和二氧化碳潴留的情况。 原因： 肺部疾病：如肺炎、肺气肿、哮喘等，可导致肺泡弹性降低、气道狭窄或阻塞，从而影响通气功能。 呼吸肌无力：如神经肌肉疾病、重症肌无力等，可导致呼吸肌无力，影响呼吸运动。 呼吸抑制药物：某些药物如镇静催眠药、麻醉药等，可抑制呼吸中枢，导致通气不足。 2.换气性呼吸衰竭： 定义：由于肺部病变或肺血管病变等原因，导致气体交换障碍，出现缺氧而无二氧化碳潴留的情况。 原因： 肺部病变：如肺不张、肺实变、肺水肿等，可影响气体交换。 肺血管病变：如肺栓塞、肺动脉高压等，可导致肺动脉血流减少，影响气体交换。 弥散障碍：如肺泡膜增厚、肺泡毛细血管床减少等，可导致气体弥散障碍。 3.肺泡通气不足： 定义：由于呼吸中枢抑制、呼吸肌无力或胸廓疾病等原因，导致肺泡通气量不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。 原因： 呼吸中枢抑制：如颅脑损伤、脑炎、安眠药中毒等，可抑制呼吸中枢，导致肺泡通气不足。 呼吸肌无力：如重症肌无力、低钾血症等，可导致呼吸肌无力，影响呼吸运动。 胸廓疾病：如胸廓畸形、多发性肋骨骨折等，可限制胸廓活动，影响呼吸。 4.肺内动-静脉解剖分流增加： 定义：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺实变等，导致部分静脉血未经过气体交换直接流入动脉，造成动脉血氧分压降低。 原因： 肺部病变：如肺部感染、肺不张、肺水肿等，可导致肺泡萎陷或实变，增加了肺内动-静脉解剖分流。 肺血管病变：如肺血管栓塞、肺血管炎等，可导致血管狭窄或阻塞，增加了肺内动-静脉解剖分流。 5.氧耗量增加： 定义：在某些情况下，如寒战、高热、呼吸困难等，机体耗氧量增加，但肺泡通气量不能相应增加，导致缺氧。 原因： 发热：体温每升高1℃，氧耗量增加约10%。 寒战：剧烈寒战可使氧耗量增加达50%左右。 呼吸困难：呼吸困难可导致呼吸加深加快，增加氧耗量。 其他：如抽搐、剧痛等也可增加氧耗量。 总之，呼吸衰竭的原因复杂多样，不同原因导致的呼吸衰竭治疗方法也不同。在临床实践中，需要根据具体情况进行综合分析和治疗。同时，对于高危人群，如老年人、慢性呼吸系统疾病患者等，应积极预防和治疗呼吸衰竭的发生，以提高生活质量和生存率。

呼吸衰竭按照发病急缓，可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。表现如下： 1.急性呼吸衰竭 主要表现是低氧血症和多器官功能障碍，如：呼吸困难、发绀、精神神经症状（如：嗜睡、昏迷、烦躁等）、循环系统表现（如：心动过速、血压下降等）、消化及泌尿系统表现（如：严重者对肝肾功能有损伤，可能出现血尿、上消化道出血等症状）。 2.慢性呼吸衰竭 多由支气管肺疾病所致，主要表现为呼吸困难、神经症状（如：失眠、躁动、夜间失眠而白昼嗜睡、神经淡漠等）、循环系统（皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心率加快、搏动性头痛等）。 急慢性呼吸衰竭症状比较相似，无法自行分辨，需在医生指导下进行鉴别并积极进行治疗，避免病情加重或诱发其他并发症。

一型呼吸衰竭是指由各种原因引起的一系列生理功能障碍和代谢紊乱综合征，如肺通气或通气功能障碍，使机体无法进行有效的气体交换，从而导致缺氧，有或无二氧化碳潴留。如果身体的氧分压低于60毫微克，没有二氧化碳滞留，没有心脏解剖分流和心输出量下降等症状，就可以诊断为1型呼吸衰竭。 一型呼吸衰竭的主要诊断指标是：机体氧分压低于60mmHg-65mmHg且不伴有二氧化碳滞留，并且不存在心排血量下降与心脏解剖分流等症状，即可诊断为1型呼吸衰竭。治疗： 1、保持患者呼吸通畅。 2、呼吸机辅助呼吸。 3、鼻导管或者面罩吸氧。 4、在采取上述治疗措施的同时，听从医生的建议予指导积极配合治疗。

呼吸衰竭和心力衰竭，可以从病史、机制、症状等方面进行区别。若患者出现这两种疾病的症状，要及时去医院检查病因，并根据病因及时进行针对性治疗。 1、病史 呼吸衰竭一般是由于慢性呼吸系统疾病没有及时治疗，导致病情加重而最终造成的结果，患者一般还会有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等病史。而心力衰竭患者一般都会有心脏病病史，心脏病患者在患病之后，如果不采取相对应的治疗措施，导致病情加重，容易引发心力衰竭； 2、机制 呼吸衰竭患者通常是因为各种病因引起肺部受损，导致肺通气或换气功能严重障碍，进而使患者在呼吸上不能维持足够的气体交换。而心力衰竭是因为心肌损伤，导致心肌重构和心肌纤维化，最终出现心律失常以及泵衰竭； 3、症状 呼吸衰竭患者主要表现为呼吸困难与紫绀、抽搐、谵妄等，严重者还会出现意识障碍。而心力衰竭患者会出现心悸、气促、乏力、下肢水肿、胸闷等症状。

肺炎呼吸衰竭的症状一般包括快速浅表的呼吸、呼吸困难等，还可能伴随发绀。 1.快速浅表的呼吸 肺炎患者由于炎症反应刺激肺部组织，导致肺部组织功能异常，无法吸入过多氧气，使机体出现快速而浅表的呼吸。 2.呼吸困难 患者由于肺泡功能受损，影响气体交换，导致气短、呼吸急促、无法深吸气或长时间保持正常呼吸等现象。 3.发绀 由于患者呼吸衰竭程度较重，导致体内缺乏氧气，引起低氧血症，使患者出现皮肤、嘴唇、指甲床等部位青紫。

临床上Ⅱ型呼吸衰竭的诊断，主要依据动脉血气分析结果。动脉血气分析中，血二氧化碳分压升高超过50mmHg可以诊断，主要由于肺通气功能障碍所引起。 常见于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、支气管哮喘，其疾病严重程度与二氧化碳分压升高的快慢也有密切关系。临床上较轻的Ⅱ型呼吸衰竭患者二氧化碳潴留较为轻微，首先可表现为睡眠障碍，可出现夜间清醒白天嗜睡，还有头痛以及肌肉震颤等表现。 随着二氧化碳分压持续升高，患者会出现表情淡漠，有时神志恍惚、昏睡以及躁动不安，同时有球结膜水肿、皮肤潮红、出汗。 对于较严重的二氧化碳分压潴留的患者，患者会出现昏迷，甚至脑水肿以及死亡。

一型呼吸衰竭，通俗的来讲是只有缺氧，但是没有二氧化碳潴留，缺氧的标准是指氧分压小于60mmHg，而二氧化碳分压是正常的。 在临床表现上主要表现为呼吸困难，咳嗽，咳痰，胸闷，胸痛等症状。在治疗方面主要与高流量的吸氧来维持氧分压以及血氧饱和度。 如果高流量吸氧不能够满足患者的血氧饱和度，那么可能就需要机械通气。可以通过气管插管或者气管切开，接呼吸机进行辅助支持治疗，维持生命体征。

二型呼吸衰竭主要是氧分压降低，二氧化碳分压升高，也就是高碳酸血症和低氧血症同时出现。这个时候治疗，采取低流量的吸氧。 由于高碳酸血症的呼吸衰竭患者呼吸中枢化学感受器，对二氧化碳反应比较差，呼吸的维持主要依靠低氧血症对颈动脉窦主动脉体的化学感受器的驱动作用。 如果吸入高浓度的氧，氧分压迅速升高，使外周化学感受器失去去低氧血症的刺激，患者的呼吸变浅变慢，二氧化碳分压随之上升，如果严重，则陷入二氧化碳麻醉状态。 高浓度的氧气会抑制大脑中枢导致吸入氧气的能力减弱，加重病情。所以二型呼吸衰竭时的患者需要持续低流量低浓度吸氧。

一型呼吸衰竭主要与急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征有关，若不及时治疗可能会危及生命。以下是一型呼吸衰竭可能出现的症状： 1.呼吸困难：患者可能会感到呼吸急促、费力，甚至出现喘息声。 2.发绀：由于缺氧，患者的口唇、指甲等部位可能会出现青紫现象。 3.咳嗽：可能会出现干咳或咳痰的症状。 4.胸痛：部分患者可能会感到胸部疼痛。 5.心跳加快：由于机体缺氧，心脏需要加快跳动来满足身体的需求，因此患者可能会出现心跳加快的现象。 6.意识障碍：严重的缺氧可能会导致患者出现意识模糊、昏迷等症状。 需要注意的是，这些症状并不一定同时出现，且在不同患者中的表现可能会有所差异。如果出现上述症状，应及时就医，以便进行诊断和治疗。

根据呼吸衰竭的分型，可将其分为以下几种类型： 1.Ⅰ型呼吸衰竭： 常见于换气功能障碍疾病，如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 主要特点为低氧血症，而二氧化碳分压正常或降低。 2.Ⅱ型呼吸衰竭： 系肺泡通气不足所致，如慢阻肺、呼吸睡眠暂停综合征等。 除低氧血症外，尚有二氧化碳潴留，二氧化碳分压>50mmHg。 3.急性呼吸衰竭： 由急性严重呼吸系统病变引起。 如严重感染、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等。 病情进展迅速，需及时治疗。 4.慢性呼吸衰竭： 有慢性呼吸系统疾病导致。 如COPD、支气管扩张等。 常伴有肺功能损害，在某些诱因下急性发作。 不同类型的呼吸衰竭治疗方法不同，因此早期明确分型对治疗至关重要。对于存在呼吸衰竭高危因素的人群，如慢性呼吸系统疾病患者、长期卧床者等，应密切关注呼吸情况，如有异常应及时就医。此外，保持良好的生活习惯，如戒烟、适当运动、预防感染等，有助于预防呼吸衰竭的发生。

临床上有一种疾病称为慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病主要是由于长期慢性缺氧和高碳酸血症，导致肺血管出现缺血、缺氧性收缩、痉挛。肺血管长期缺血缺氧以后，就会出现血管内皮破坏、血管增厚，久而久之，就会导致心脏负担加重。首先会表现出右心室肥厚、增大，最后病人会出现心脏功能衰竭。患者在原有慢性咳嗽、咳痰的基础之上，会出现活动后胸闷、心慌、气短。另外病人可能会出现颜面部、双下肢浮肿，表现为腹胀、乏力、食欲减退，夜间平卧后呼吸困难，严重的患者会出现腹水、胸水等症状。

呼吸衰竭是非常严重的疾病，因为机体进行组织器官要进行正常代谢，离不开氧。出现缺氧或者高碳酸血症，组织器官代谢发生障碍，重要的脏器组织、结构发生变化。比如大脑耐受缺氧，如果患者完全停止供氧4公分，大脑皮层会出现不可逆的损害。如果氧分压低于50mmHg，病人会出现神志恍惚、烦躁不安。如果氧分压低于30mmHg，病人会陷入昏迷状态。如果氧分压低于20mmHg，病人大脑皮层会出现不可逆的损害。心脏方面，重要器官缺氧心跳会增快，心肌缺血，严重者会出现恶性心律失常。肝、肾等器官，都会相应发生改变。

慢性呼吸衰竭就是慢性疾病，引起肺通气换气功能障碍，慢性呼吸衰竭一般在临床上都是慢性基础疾病引起，有一个逐渐逐步进展缓慢过程，所以机体有一个逐步适应过程。从慢性疾病发展到慢性呼吸衰竭，有一个比较漫长过程。病因一般像慢性阻塞性肺病、肺结核，还有一些职业病，像严重尘肺，还有一些像间质性肺纤维化，会造成慢性呼吸衰竭。另外还有一些病人做了胸廓手术或者是外伤以后，导致广泛胸膜增厚，还有脊柱一些毛病，脊髓侧索硬化症，这些脊柱畸形，都是导致慢性呼吸衰竭常见病因。

呼吸衰竭分为一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭。呼吸衰竭分型需要依靠血气分析的结果来判断。一型呼吸衰竭氧分压小于60毫米汞柱。二氧化碳分压小于50毫米汞柱。一般是由于换气功能障碍所引起。二型呼吸衰竭氧分压小于60毫米汞柱，二氧化碳分压大于50毫米汞柱，一般是因为通气功能障碍。两种类型的呼吸衰竭，相同点是氧分压都低于60毫米汞柱，不同点是二氧化碳分压不同。

一型呼吸衰竭和二型呼吸衰竭的区别，在于一型呼吸衰竭是属于低氧性呼吸衰竭，血气分析一型呼吸衰竭氧分压小于60毫米汞柱，二级呼吸衰竭也是氧分压小于60毫米汞柱。一型呼吸衰竭二氧化碳分压有降低或者正常，一般是属于正常范围。二型呼吸衰竭的二氧化碳分压大于50毫米汞柱，而且二型呼吸衰竭，属于高碳酸性的呼吸衰竭。

一型呼吸衰竭以低压为主要表现，血气分析显示氧分压明显降低，低于60毫米汞柱可以判断为一型呼吸衰竭。导致一型呼吸衰竭的病因多见于肺部感染、肺部外伤、气道阻塞等，出现一型呼吸衰竭的患者会有明显的气喘、口唇粘膜紫绀。如果缺氧严重可导致其他器官受损，比如缺氧性脑病，可出现反应迟钝、意识丧失、肢体抽搐等。