体寒本身不会直接导致肥胖，但体寒状态下可能通过影响基础代谢率、棕色脂肪组织活性、胰岛素敏感性等生理机制，间接增加肥胖风险，尤其是伴随甲状腺功能减退、能量消耗不足等情况时，体寒与肥胖的关联更明显。
一、体寒与基础代谢率的关联
1. 甲状腺功能减退：甲状腺激素是调节代谢的关键激素，其分泌不足会导致基础代谢率降低，表现为怕冷（体寒症状）、能量消耗减少，进而引起脂肪堆积。临床研究显示，约30%甲减患者存在体重增加，且脂肪主要堆积于腹部，与体寒症状（如四肢冰凉、面色苍白）并存，甲状腺功能恢复后体重可逐步下降。
2. 长期低温暴露：持续处于低温环境（如空调温度过低）可能抑制甲状腺轴功能，降低代谢率，但这种影响多为可逆性，恢复适宜温度后代谢可逐渐恢复，需结合个体适应能力，例如长期户外工作者因适应寒冷，代谢率可能维持在较低水平但不易肥胖。
二、体寒与棕色脂肪组织活性的关系
1. 棕色脂肪的产热机制：棕色脂肪组织（BAT）富含线粒体，通过解偶联蛋白1（UCP1）将能量转化为热量，在寒冷刺激下被激活。体寒者若BAT对冷刺激反应不足，可能导致产热效率下降，多余热量以脂肪形式储存。研究显示，体脂率正常但BAT活性低的人群，在同等热量摄入下，脂肪堆积速度较BAT活性高者快2.1倍，尤其在25岁后随着BAT自然衰退，体寒表现与肥胖风险同步上升。
2. 遗传与种族差异：东亚人群BAT活性相对欧美人群偏低，在同等体脂率下更易因热量消耗不足积累脂肪，尤其在冬季体寒症状明显时，这种差异可能被放大。
三、体寒状态下的脂肪分布特征
1. 胰岛素抵抗与脂肪堆积：体寒可能伴随胰岛素敏感性下降，尤其是腹型肥胖人群中，脂肪细胞释放的游离脂肪酸会抑制胰岛素信号通路，形成恶性循环。临床数据显示，腹型肥胖者中怕冷症状发生率较正常体型者高1.8倍，与胰岛素抵抗程度呈正相关，且体寒者更易出现高胰岛素血症，促进脂肪合成。
2. 激素失衡影响：女性更年期后雌激素水平下降，可能同时导致体寒（血管舒缩功能异常）和脂肪重新分布，研究发现围绝经期女性中体寒者腹部脂肪增加速度较非体寒者快1.3倍，且这种变化与雌激素受体分布差异相关。
四、特殊人群的风险差异
1. 儿童与青少年：体寒多与先天体质、营养不均衡相关，如长期高糖饮食导致胰岛素敏感性下降，结合活动量不足（如久坐），可形成“体寒-代谢减缓-肥胖”的叠加效应。此类人群需增加有氧运动（如跳绳、游泳）提升代谢率，减少精制糖摄入，避免空腹时间过长导致代谢紊乱。
2. 老年人：随年龄增长基础代谢率每年下降1%-2%，甲状腺功能自然衰退，若同时缺乏日照（维生素D不足加重体寒），肌肉量减少（肌肉是代谢活跃组织），易出现“老年型肥胖”。此类人群需结合抗阻运动（如哑铃训练）维持肌肉量，避免因活动能力下降导致体寒与肥胖恶性循环。
五、科学干预与风险控制
1. 非药物干预优先：通过规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）提升代谢，结合冷热交替刺激（如温水浴后毛巾擦拭身体）激活BAT；饮食上增加蛋白质（如鱼类、豆类）和膳食纤维摄入，减少精制糖，避免因热量过剩加重脂肪堆积。
2. 疾病筛查与就医指征：若伴随明显疲劳、月经紊乱、体重半年内增加≥5%且排除饮食因素，需及时检测甲状腺功能（TSH、T3、T4指标），排除甲减等器质性疾病，必要时在医生指导下进行药物干预，但需注意儿童、孕妇及哺乳期女性用药禁忌，优先通过运动和饮食调整改善体寒状态。
