心力衰竭是心脏泵血功能受损，心输出量不能满足机体代谢需求，导致组织器官灌注不足、体循环或肺循环淤血的临床综合征。临床需通过病因筛查、功能评估及症状监测制定管理方案。
1、定义与病理生理机制：
1.1 定义：心脏泵血能力下降，心输出量降低，机体因缺血缺氧出现乏力、呼吸困难等症状，体循环或肺循环淤血引发水肿、端坐呼吸等表现。
1.2 病理机制：分为收缩功能障碍（左室射血分数<50%）和舒张功能障碍（左室射血分数≥50%但心肌松弛性下降），前者因心肌细胞坏死（如心梗）或收缩蛋白异常，后者因心肌纤维化（如高血压）或肥厚（如肥厚型心肌病）导致心室充盈受限。
2、核心病因分类：
2.1 缺血性病因：冠心病（心肌梗死）是最常见诱因，冠状动脉狭窄或闭塞致心肌供血不足，约40%~50%心衰由其引发。
2.2 压力负荷过重型：高血压性心脏病（血压长期>140/90mmHg），左心室射血阻力增加，心肌长期肥厚致收缩力下降。
2.3 容量负荷过重型：瓣膜关闭不全（如二尖瓣反流）或先天性心脏病（如房间隔缺损），心腔长期容量负荷增加。
2.4 心肌疾病：扩张型心肌病（心腔扩大、心肌变薄）、肥厚型心肌病（心肌肥厚、舒张功能障碍）。
2.5 心律失常相关：心房颤动（快速心室率）或室性心动过速，导致心脏有效泵血时间缩短。
3、典型临床表现与分级：
3.1 左心衰竭：肺循环淤血为主，表现为劳力性呼吸困难（活动后气短）、端坐呼吸（平卧时憋闷需坐起）、夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒），严重时咳粉红色泡沫痰（肺泡毛细血管破裂）。
3.2 右心衰竭：体循环淤血为主，下肢对称性凹陷性水肿（踝部、小腿）、腹胀（肝淤血）、食欲减退（胃肠道淤血），颈静脉充盈或怒张（中心静脉压升高）。
3.3 NYHA分级：Ⅰ级日常活动无受限；Ⅱ级日常活动轻度受限（快走后气短）；Ⅲ级日常活动明显受限（穿衣、行走即气短）；Ⅳ级静息时即有症状，不能平卧。
4、诊断关键检查指标：
4.1 生物标志物：BNP（B型脑钠肽）或NT-proBNP升高，排除肾功能不全、感染等干扰后，可作为诊断金标准，正常参考值<100pg/ml（排除肾功能不全时）。
4.2 影像学：超声心动图评估左室射血分数（LVEF）<50%提示收缩性心衰，舒张功能障碍需结合E/A比值（二尖瓣血流速度）<1，E峰降低提示舒张受限。
4.3 心电图：ST-T段改变提示心肌缺血，房颤波（f波）提示心律失常诱因，QRS波增宽（>120ms）提示心脏电传导异常。
4.4 胸片：肺淤血表现（肺门影浓、Kerley B线）或心影增大（如靴形心、梨形心），可辅助诊断。
5、综合治疗与特殊人群管理：
5.1 基础治疗原则：控制诱因（感染、电解质紊乱），药物包括利尿剂（呋塞米）减轻容量负荷、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）改善心室重构、β受体阻滞剂（美托洛尔）减慢心率、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）抑制心肌纤维化。
5.2 非药物干预：心脏再同步化治疗（CRT）适用于QRS波增宽者，改善心脏收缩同步性；植入型心律转复除颤器（ICD）预防恶性心律失常，降低猝死风险。
5.3 特殊人群注意事项：老年患者（>65岁）需定期监测肾功能（利尿剂可能诱发肾损伤），儿童患者（<14岁）重点排查先天性心脏病（如室间隔缺损术后心衰）；妊娠期女性（尤其是高血压合并子痫前期）需严格控制血压（目标<140/90mmHg），避免血容量骤增加重心脏负荷；合并糖尿病者需糖化血红蛋白（HbA1c）<7%，血糖波动导致心肌微血管损伤加速心衰进展。
