心力衰竭的发生原因主要包括基础心脏疾病、慢性压力/容量负荷增加、其他系统疾病影响、生活方式与环境因素、特殊人群易感性等。这些因素通过不同机制导致心脏结构或功能受损，最终引发心输出量不足、器官灌注不足等病理状态。
一、基础心脏疾病
1. 冠心病与心肌梗死：冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，心肌长期缺血缺氧，引发心肌细胞变性、坏死，心肌收缩力下降。急性心肌梗死后，坏死心肌组织被瘢痕替代，心腔扩大，心功能逐步恶化。
2. 心肌病：扩张型心肌病以心肌细胞弥漫性变性、纤维化为主，心腔扩大，收缩功能显著降低；肥厚型心肌病因心室肌肥厚、舒张功能受限，长期可致心腔充盈障碍，尤其运动耐量下降。
3. 心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄或反流导致左心室舒张期容量负荷增加，主动脉瓣狭窄使左心室射血阻力升高，长期超负荷使心肌肥厚、纤维化，逐步发展为心功能不全。
4. 心律失常：心房颤动时心房无效收缩，心室率快速且不规则，心肌耗氧剧增，舒张期充盈时间缩短，心输出量下降；室性心律失常（如室速）也可直接影响心肌收缩同步性。
二、慢性压力负荷与容量负荷增加
1. 压力负荷过度：长期高血压使外周血管阻力升高，左心室射血阻力增加，心肌代偿性肥厚；主动脉瓣狭窄时左心室射血阻力显著升高，心腔逐渐扩大，收缩力下降。
2. 容量负荷过度：二尖瓣反流或主动脉瓣反流时，心室舒张期回流血量异常增加，心肌被动扩张；先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损）左向右分流使右心室容量负荷加重，长期可致右心衰竭。
三、其他系统疾病影响
1. 肾脏疾病：慢性肾衰竭时肾小球滤过率下降，水钠排泄减少，血容量增加，心脏前负荷升高；肾素-血管紧张素系统激活，加重血管收缩，心肌负荷进一步增加。
2. 内分泌与代谢异常：甲状腺功能亢进时心肌代谢需求增加，心率加快，心肌耗氧过高；甲状腺功能减退时心肌收缩力降低，心率减慢，心输出量下降，易诱发心衰。
3. 肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病（COPD）长期缺氧引发肺动脉高压，右心室射血阻力显著升高；肺栓塞时急性肺动脉高压直接增加右心负荷，致右心衰竭。
4. 贫血：慢性贫血时血容量增加，心脏代偿性心率加快、心肌肥厚，长期心肌负荷过重，心肌能量储备下降，最终发展为心衰。
四、生活方式与环境因素
1. 长期高血压未控制：持续血压升高使左心室射血阻力增加，心肌肥厚、纤维化，心腔扩大，心功能储备下降，最终失代偿。
2. 不良生活习惯：吸烟损伤血管内皮，促进动脉硬化，诱发冠心病；酗酒直接损伤心肌细胞，降低心肌收缩力；高盐饮食导致水钠潴留，血容量增加，心脏负荷加重。
3. 缺乏运动与肥胖：长期久坐导致心功能储备下降，运动耐量降低；肥胖通过胰岛素抵抗、血脂异常、代谢综合征间接损伤心肌微血管，增加心衰风险。
4. 睡眠呼吸暂停综合征：夜间反复缺氧、交感神经兴奋，血压波动升高，心肌负荷增加，长期可诱发射血分数保留型心衰（HFpEF）。
五、特殊人群易感性
1. 老年人群：随年龄增长心肌细胞数量减少，血管弹性下降，动脉硬化风险增加，冠心病、高血压等基础病高发，代偿能力降低，更易发生心衰。
2. 女性：绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，高血压、冠心病风险增加；女性心衰多表现为射血分数保留型（HFpEF），诊断时常被延误，需关注早期症状。
3. 儿童：先天性心脏病（如室间隔缺损、法洛四联症）、遗传性心肌病（如肥厚型心肌病）是主要病因，需通过超声心动图早期筛查干预。
4. 糖尿病患者：高血糖损伤心肌微血管，促进动脉粥样硬化，诱发心肌代谢异常（如脂毒性、糖毒性），增加心衰风险，尤其是合并蛋白尿的患者。
5. 既往心衰史患者：心功能储备进一步下降，若出现感染、电解质紊乱、药物不耐受等诱因，心功能可快速恶化，需长期监测与管理。
