心力衰竭是怎么回事

来源：民福康

徐萍主任医师

沈阳医学院附属第二医院 心血管内科

心力衰竭是各类心脏疾病终末期或急性失代偿期的临床综合征，核心特征是心脏泵血功能受损，导致心输出量无法满足机体代谢需求，引发全身循环淤血与缺血缺氧。其本质是心脏结构或功能异常（如心肌收缩力下降、舒张顺应性降低），伴神经内分泌系统过度激活（如交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活），最终造成多器官功能障碍。

一、定义与病理本质

1. 定义：心力衰竭（简称心衰）是因心脏泵血能力下降或舒张功能受损，导致静脉回流受阻、动脉供血不足，引发肺循环/体循环淤血、组织器官灌注不足的临床综合征。国际通用标准将其分为射血分数降低型（HFrEF，LVEF<40%）、射血分数保留型（HFpEF，LVEF≥50%）及中间型（40%≤LVEF<50%）。

2. 病理本质：心肌细胞损伤（如心肌梗死、炎症）或负荷长期增加（如高血压、瓣膜病），导致心肌收缩力下降（收缩功能障碍）或舒张期充盈受损（舒张功能障碍），心输出量降低，机体通过心率加快、水钠潴留等代偿机制维持循环，但长期代偿引发心室重构、心肌能量耗竭，最终进入失代偿状态。

二、常见病因与诱因

1. 基础病因：①缺血性心脏病（最常见，占心衰病因50%以上），如冠心病心肌梗死导致心肌坏死；②高血压性心脏病，长期血压升高致左心室肥厚、舒张功能减退；③心肌病（扩张型、肥厚型），前者心肌广泛纤维化，后者心肌肥厚限制舒张；④瓣膜病（如主动脉瓣狭窄/反流），导致血流动力学异常；⑤心律失常（如房颤），长期快速心率降低心肌有效射血时间。

2. 诱发因素：感染（尤其是呼吸道感染，占诱因60%），炎症反应增加心肌耗氧；过度劳累或情绪激动，加重心脏负荷；电解质紊乱（低钾/高钾血症），影响心肌电生理；药物停用（如β受体阻滞剂突然停药，易诱发反跳性心肌缺血）；合并贫血、甲状腺功能亢进，增加心肌代谢需求。

三、典型临床表现

1. 左心衰竭：肺循环淤血表现为不同程度呼吸困难，早期劳力性呼吸困难（活动后气短），随病情进展出现夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒、端坐呼吸），严重时伴咳嗽、咳粉红色泡沫痰（提示急性肺水肿）；因心输出量降低，伴乏力、头晕、活动耐力下降，老年患者可表现为食欲差、下肢沉重感。

2. 右心衰竭：体循环淤血以水肿为特征，多从下肢开始（对称性凹陷性水肿），逐渐向上蔓延至腹部、腰骶部；伴颈静脉充盈/怒张、肝大（右上腹不适）、腹胀（胃肠道淤血），严重者出现胸腔积液、腹水。

3. 特殊人群表现：儿童心衰多由先天性心脏病（如室间隔缺损）、心肌病引发，表现为喂养困难、多汗、生长发育迟缓；老年心衰症状隐匿，常以乏力、活动后气促为主，易与慢阻肺、贫血等混淆；妊娠期心衰（围生期心肌病）多在妊娠晚期至产后3个月发病，伴全心扩大、心律失常。

四、诊断关键指标与方法

1. 症状体征：典型体征包括肺部湿啰音（左心衰）、颈静脉压升高（右心衰）、心尖搏动移位（左心室扩大）。BNP（B型脑钠肽）及NT-proBNP（N末端脑钠肽前体）是诊断心功能不全的敏感指标，BNP正常参考值<100pg/ml，NT-proBNP<450pg/ml（排除肾功能不全、感染等干扰因素）。

2. 影像学检查：心脏超声为诊断金标准，可评估LVEF（正常≥50%）、舒张早期充盈速度（E峰）及心肌舒张功能（E/A比值，心衰时E/A<1）；胸部X线显示肺淤血（Kerley B线）、心影扩大；心电图可发现心肌缺血、心律失常（如房颤、室性早搏）。

3. 鉴别诊断：需与肺部疾病（慢阻肺急性加重）、肾功能不全（水肿）、贫血（乏力）区分，BNP水平、心脏超声及胸部影像学可提供鉴别依据。

五、治疗核心原则

1. 基础病管理：控制血压（目标<130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白<7%）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L），冠心病患者需抗血小板（如阿司匹林）、他汀类药物（如阿托伐他汀）治疗；房颤患者需抗凝（如华法林）预防血栓。

2. 药物干预：利尿剂（呋塞米、托拉塞米）减轻容量负荷，ACEI（如依那普利）、ARNI（如沙库巴曲缬沙坦）抑制心室重构，β受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔）减慢心率、改善心肌顺应性，醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）减少钠水潴留。