类风湿关节炎可能引起食道炎和溃疡。其机制包括自身免疫炎症对食道黏膜的直接侵袭、治疗药物的黏膜损伤作用及血管病变引发的缺血性溃疡。
1. 自身免疫性炎症直接影响食道黏膜：类风湿关节炎是自身免疫性疾病，机体产生的自身抗体及炎症因子（如TNF-α、IL-6）可浸润食道黏膜，引发慢性炎症反应，导致黏膜充血、水肿，长期炎症破坏黏膜屏障功能，进而诱发食道炎及溃疡。
2. 治疗药物对食道黏膜的损伤作用：非甾体抗炎药（NSAIDs）是类风湿关节炎基础用药，长期使用会抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜保护机制，增加食道黏膜对胃酸的敏感性；糖皮质激素虽能快速控制炎症，但长期大剂量使用可刺激胃酸分泌，直接损伤食道黏膜上皮；部分生物制剂（如TNF-α抑制剂）在少数患者中可能通过干扰局部免疫微环境，间接增加食道黏膜损伤风险。
3. 血管病变与缺血性溃疡：类风湿关节炎可累及中小血管，引发血管炎，导致食道黏膜下血管狭窄或闭塞，造成局部缺血缺氧，黏膜细胞坏死脱落形成溃疡。此类溃疡常伴随胸骨后剧烈疼痛，胃镜下可见黏膜缺损深达肌层，愈合周期较长。
4. 临床表现与诊断特点：患者多表现为吞咽疼痛、胸骨后烧灼感或隐痛，严重时出现呕血、黑便。诊断需结合类风湿关节炎病史，通过胃镜检查明确食道黏膜损伤程度，必要时取活检排除其他病因（如真菌感染、癌性溃疡）。胃镜下典型表现为食道黏膜充血、糜烂、浅表溃疡或深大溃疡伴出血点。
5. 治疗与干预原则：优先调整类风湿关节炎治疗方案，减少黏膜刺激药物使用，必要时换用对胃肠道影响较小的药物（如选择性COX-2抑制剂）；对已出现食道炎溃疡者，需使用质子泵抑制剂（PPI）抑制胃酸分泌，联合黏膜保护剂（如硫糖铝）促进修复；生活方式调整包括避免辛辣、过烫饮食，戒烟限酒，少食多餐，减轻食道负担。老年患者因胃肠功能退化，需加强用药监测，优先非药物干预控制关节炎症；儿童患者应避免使用可能损伤食道的药物，以物理治疗、运动疗法为主。
