骨刺（骨赘）主要因关节软骨退变或损伤后，机体启动自我修复时骨质异常增生形成，好发于中老年人，女性因雌激素变化风险略高。
一、年龄相关的关节退变
随年龄增长，关节软骨逐渐变薄、弹性下降，关节滑液减少，关节稳定性降低。为维持关节结构完整性，软骨边缘或关节面受力异常区域会出现骨质增生，形成骨赘。50岁以上人群骨赘检出率超60%，女性绝经后因雌激素水平下降，软骨代谢加速流失，风险进一步升高。
二、慢性损伤或炎症诱发
长期反复关节负重（如运动员、重体力劳动者）、既往关节损伤（骨折、韧带撕裂）或慢性炎症（类风湿关节炎、痛风），会破坏关节内环境平衡。损伤部位骨膜受异常应力刺激，成骨细胞活性增强，导致骨赘形成。类风湿关节炎患者关节滑膜增生，长期侵蚀软骨，约80%会出现骨赘。
三、代谢性疾病影响
甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素过量分泌，加速破骨细胞活动的同时，也刺激成骨细胞活性，导致骨骼重塑失衡，骨赘发生率显著升高。糖尿病患者高血糖环境抑制关节滑膜细胞修复功能，高糖毒性损伤关节软骨基质，间接促进骨赘形成，病程超过10年者骨赘风险增加40%。
四、遗传与先天因素
多发性骨赘症（罕见遗传性疾病）患者因LRP5基因突变，关节软骨发育异常，幼年即可出现全身骨赘；先天性髋关节发育不良者，关节面不匹配，长期受力不均，易在髋臼边缘形成骨赘。家族史阳性者需加强青少年期关节保护，降低骨赘发生几率。
五、不良生活方式的推动
长期缺乏运动致肌肉力量不足，关节稳定性差，软骨修复能力下降；肥胖者体重指数（BMI）≥28时，膝关节骨赘发生率是正常体重者的2.3倍。久坐不动者关节滑液循环减少，软骨营养供应不足，加速退变。此外，长期不良姿势（如跷二郎腿、单侧负重）使关节受力失衡，诱发局部骨赘。
特殊人群温馨提示：儿童青少年应避免剧烈运动中的关节碰撞，减少骨骼发育创伤；老年人需控制体重（BMI维持在18.5-24.9），每日进行30分钟低冲击运动（如游泳、骑自行车）保护关节；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白HbA1c＜7%），延缓代谢性骨赘进展；孕妇及哺乳期女性因体重增加，应避免久站、久行，采用正确坐姿和步态，减轻关节负担。
