糜烂性胃炎主要分为急性和慢性两种类型，急性多由应激、药物、酒精等急性损伤引发，慢性则常与幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药等因素相关，胃黏膜防御机制受损是共同病理基础。
一、急性应激相关因素
1. 严重创伤与手术应激：如重大烧伤、外科手术等引发的机体应激反应，激活交感神经导致胃黏膜血流量减少，上皮细胞缺血缺氧，诱发黏膜糜烂出血。
2. 精神心理应激：长期焦虑、抑郁或突发强烈情绪波动，通过神经内分泌途径影响胃肠功能，降低黏膜抵抗力，增加糜烂发生风险。
3. 特殊人群风险：老年人群因器官功能衰退对应激耐受性差，儿童若存在严重心理创伤也可能诱发应激性糜烂，需加强心理支持与监测。
二、药物与化学物质损伤
1. 非甾体抗炎药长期使用：如阿司匹林、布洛芬等，抑制环氧合酶减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用，长期使用者（尤其老年人）风险显著。
2. 糖皮质激素：长期大剂量使用时，直接刺激胃黏膜并抑制黏液分泌，增加胃酸分泌，破坏黏膜屏障，需严格遵医嘱使用并监测胃黏膜状态。
3. 酒精与刺激性物质：高浓度酒精直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜完整性；长期饮用烈酒、食用辛辣食物会累积损伤，男性因饮酒率较高，风险相对更高。
三、幽门螺杆菌感染
1. 感染机制：幽门螺杆菌定植胃黏膜，通过尿素酶中和胃酸，其毒力因子（如CagA蛋白）损伤上皮细胞，诱发炎症反应与糜烂形成。
2. 感染后病程：感染后多数患者无明显症状，但长期感染可进展为慢性浅表性胃炎，未治疗者糜烂性胃炎发生率显著升高，需定期筛查。
3. 特殊人群影响：儿童感染率虽低，但感染后若未干预，可能影响生长发育；老年人群因免疫力下降，感染后病情进展风险更高，建议根除治疗。
四、其他慢性损伤因素
1. 饮食与生活方式：长期饮食不规律、暴饮暴食、高盐高脂饮食及吸烟习惯，持续刺激胃黏膜，削弱修复能力，增加慢性糜烂发生风险。
2. 胃黏膜防御减弱：糖尿病、肝硬化等慢性疾病患者，因代谢紊乱或缺氧影响胃黏膜血供与修复，易诱发或加重糜烂，需控制基础病。
3. 特殊疾病影响：慢性肾病、慢性阻塞性肺疾病等因机体缺氧或代谢异常，间接损伤胃黏膜，需综合评估胃肠功能并加强保护。
