原癌基因是促进细胞增殖、分化的正常基因，在特定条件下可突变激活为癌基因；抑癌基因则通过抑制细胞异常增殖、修复DNA损伤等维持基因组稳定，突变失活后易诱发肿瘤。
原癌基因的功能：在正常细胞周期中调控增殖、分化，如RAS基因参与信号传导，MYC基因启动转录，维持组织生长平衡。
抑癌基因的功能：通过抑制细胞周期进程（如p53基因阻滞DNA损伤细胞）、促进凋亡（如PTEN基因调控PI3K通路）或DNA修复（如ATM基因感应电离辐射），防止异常增殖。
原癌基因异常激活：如RAS突变（约30%肿瘤）导致细胞持续增殖，BRAF突变（黑色素瘤常见）引发信号通路亢进，需警惕长期炎症或化学刺激诱发突变。
抑癌基因失活机制：p53基因70%肿瘤中突变或甲基化，使细胞逃避凋亡；RB基因（视网膜母细胞瘤）突变致儿童眼肿瘤，成人肺癌中亦常见失活。
特殊人群注意事项：长期吸烟者（尤其50岁以上）需定期筛查原癌基因(RAS/BRAF)突变，家族遗传突变携带者（如BRCA1/2突变）应加强抑癌基因监测，儿童肿瘤需重视RB等基因早期异常。
