感染性心内膜炎临床表现有哪些

感染性心内膜炎具有多种临床表现，包括发热（多为持续性，热型多样，不同年龄段表现略有差异，与基础疾病等有关，机制是病原体释放毒素等致机体免疫应答发热）、心脏杂音（约80%-85%患者可闻及，因心内膜赘生物致瓣膜病变产生湍流形成，不同瓣膜受累杂音部位等有差异，与心脏基础病史等有关）、周围体征（包括瘀点、指和趾甲下出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害等，分别有不同特点及机制，与患者自身情况如性别、年龄、生活方式、基础病史等有关）、动脉栓塞（可发生于身体任何部位动脉，不同部位栓塞有相应表现，与年龄、性别、生活方式、基础病史等有关，机制是赘生物脱落形成栓子阻塞动脉致组织缺血坏死）、非特异性症状（如乏力、盗汗、消瘦等，不同年龄、性别、生活方式、基础病史等患者表现有差异，机制与感染致机体消耗、代谢紊乱等有关）。

一、发热

1.特点：感染性心内膜炎最常见的症状之一，多为持续性发热，热度可高可低，一般呈弛张性，体温波动在37.5℃39℃之间，也可呈稽留热。不同年龄段患者发热表现可能略有差异，儿童患者发热可能相对更急骤，而老年患者发热可能相对较隐匿。生活方式健康与否对发热本身影响不大，但如果患者本身存在基础疾病，如糖尿病等，可能会影响发热的控制和机体对发热的耐受情况。有基础病史的患者，如曾有心脏瓣膜病等病史，发热时更应警惕感染性心内膜炎的可能。

2.机制：病原体在心内膜表面繁殖，持续释放毒素等物质进入血液循环，从而引起机体的发热反应，是机体对感染的一种全身性免疫应答表现。

二、心脏杂音

1.特点：约80%85%的患者可闻及心脏杂音，多是由于心内膜赘生物导致瓣膜病变，引起瓣膜反流等情况，从而产生异常杂音。杂音的性质、强度和部位等会因病变瓣膜不同而有所差异。例如，二尖瓣受累时，杂音多位于心尖区；主动脉瓣受累时，杂音多位于主动脉瓣区等。不同年龄患者心脏杂音的听诊特点可能受心脏结构和功能发育等因素影响，儿童心脏结构相对更柔韧，杂音表现可能与成人有所不同。生活方式中，如果患者有长期大量饮酒等不良习惯，可能会影响心脏功能，进而影响杂音的表现。有心脏基础病史的患者，本身心脏结构或功能已有异常，出现杂音时更要结合其他表现综合判断。

2.机制：心内膜赘生物引起瓣膜的形态、结构改变，血液流动时产生湍流，从而形成杂音，是心脏结构异常在听诊上的体现。

三、周围体征

1.瘀点

特点：可出现于皮肤、黏膜、睑结膜等部位，呈瘀点状，大小不一，多为针头大小，零星分布。不同性别患者瘀点出现部位和表现一般无明显性别差异，但女性患者如果佩戴隐形眼镜等，可能会影响对眼结膜瘀点的观察。年龄较小的儿童由于皮肤黏膜较娇嫩，瘀点可能更易观察到。生活方式中，经常从事剧烈运动的患者，皮肤受到碰撞等可能会干扰对瘀点的判断。有凝血功能障碍等病史的患者，更容易出现瘀点等出血表现。

机制：病原体毒素和免疫复合物导致毛细血管损伤，引起出血，形成瘀点。

2.指和趾甲下出血

特点：表现为指（趾）甲下出现条纹状或片状出血。不同年龄患者指（趾）甲生长速度不同，可能会影响对出血范围等的观察。女性患者如果有美甲等情况，可能会掩盖指（趾）甲下出血的表现。生活方式中，从事重体力劳动的患者，指（趾）甲更容易受到外伤，需注意与感染性心内膜炎引起的出血鉴别。有血液系统疾病等病史的患者，指（趾）甲下出血可能更常见，需谨慎区分病因。

机制：同样是由于感染导致血管损伤，血液渗入指（趾）甲下引起出血。

3.Roth斑

特点：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。不同年龄段患者视网膜情况不同，儿童视网膜相对更薄嫩，观察Roth斑时需更小心。女性患者如果患有某些眼部疾病，可能会影响对Roth斑的判断。生活方式中，长期用眼过度的患者，视网膜状态可能受到影响，需注意与感染性心内膜炎相关的Roth斑鉴别。有眼部基础病史的患者，出现Roth斑时要考虑感染性心内膜炎的可能。

机制：感染引起的免疫反应累及视网膜血管导致出血。

4.Osler结节

特点：为指（趾）垫出现的豌豆大小的红紫色痛性结节。不同年龄患者指（趾）垫的敏感度不同，儿童可能对疼痛的表述不如成人清晰。女性患者如果有足部受压等情况，可能会干扰对Osler结节的判断。生活方式中，经常行走较多的患者，指（趾）垫更容易受到摩擦等，需注意区分是摩擦引起还是感染性心内膜炎导致。有结缔组织病等病史的患者，出现Osler结节时要考虑感染性心内膜炎的可能。

机制：是一种免疫复合物沉积引起的炎症反应表现。

5.Janeway损害

特点：为手掌和足底处直径14mm无痛性出血红斑。不同年龄患者手掌和足底的皮肤厚度等不同，可能会影响对Janeway损害的观察。女性患者如果有足部皮肤疾病等，可能会干扰对该损害的判断。生活方式中，经常接触刺激性物质的患者，手掌和足底皮肤状态可能改变，需注意鉴别。有血管炎等病史的患者，出现Janeway损害时要考虑感染性心内膜炎的可能。

机制：病原体感染导致血管损伤和免疫反应引起的皮肤表现。

四、动脉栓塞

1.特点：可发生于身体任何部位的动脉，如脑动脉、肾动脉、脾动脉、肠系膜动脉等。不同部位的栓塞会引起相应的临床表现，如脑动脉栓塞可出现偏瘫、失语、意识障碍等；肾动脉栓塞可出现腰痛、血尿等；脾动脉栓塞可出现左上腹疼痛等。不同年龄患者动脉栓塞后的表现差异较大，儿童脑动脉栓塞可能导致更严重的神经系统损伤，老年患者可能因基础血管病变等使栓塞表现不典型。女性患者如果有特殊的生理周期等，可能对某些栓塞表现的判断有一定影响。生活方式中，长期吸烟的患者，血管内皮易受损，更易发生动脉栓塞。有动脉粥样硬化等病史的患者，动脉栓塞的风险更高。

2.机制：心内膜赘生物脱落形成栓子，随血液循环阻塞相应部位的动脉，导致该动脉供血区域的组织缺血、坏死，从而出现相应的临床表现。

五、非特异性症状

1.乏力、盗汗

特点：患者常感到全身乏力，活动耐力下降，同时可能伴有夜间盗汗。不同年龄患者乏力和盗汗的程度不同，儿童可能表现为精神不振、活动减少等。女性患者在月经周期等特殊时期，可能会加重乏力等感觉。生活方式中，长期过度劳累的患者，乏力症状可能更明显。有慢性消耗性疾病等病史的患者，更容易出现乏力、盗汗等表现。

机制：感染导致机体处于消耗状态，能量代谢紊乱，同时机体的免疫反应也会引起盗汗等表现，而乏力是全身消耗和代谢异常的综合体现。

2.消瘦

特点：部分患者会出现体重逐渐下降，身体消瘦。不同年龄患者消瘦的速度和表现不同，儿童可能影响生长发育，表现为身高、体重增长缓慢等。女性患者如果刻意减肥等，可能会干扰对感染性心内膜炎引起消瘦的判断。生活方式中，饮食不均衡的患者，更容易出现消瘦。有恶性肿瘤等病史的患者，消瘦表现可能与感染性心内膜炎引起的消瘦相混淆，需注意鉴别。

机制：感染持续存在，机体处于高代谢状态，消耗大于摄入，从而导致体重下降、消瘦。