肾动脉狭窄高血压有其典型症状表现，如血压高、头痛、头晕、心悸等，其机制是肾动脉狭窄致肾脏灌注不足，激活RAAS系统等。不同人群症状有特点及影响，老年人群易血压波动且症状复杂，中青年人群起病隐匿但可致靶器官损害，有基础病史人群症状易与原有疾病交织。需与原发性高血压、嗜铬细胞瘤引起的高血压鉴别，原发性高血压无肾动脉狭窄病因等，嗜铬细胞瘤引起的高血压有典型发作性剧烈血压升高等表现。
一、肾动脉狭窄高血压的主要症状表现
肾动脉狭窄引起的高血压多为进展迅速或突然加重的高血压，具有以下一些典型症状表现。首先是血压水平较高，常为重度高血压，收缩压可高达200mmHg以上，舒张压也可明显升高。部分患者会出现头痛症状，这是由于血压升高导致脑血管受到刺激或血管扩张引起，头痛的程度和性质因人而异，有的患者表现为胀痛，有的则为搏动性头痛。其次，可能会出现头晕症状，患者会感觉头部昏沉、眩晕，影响日常的活动和工作，严重时可能会导致站立不稳、摔倒等情况。另外，还可能伴有心悸，这是因为血压升高使得心脏负担加重，心脏需要更努力地泵血，从而引起患者自觉心跳加快、心慌等不适。
二、肾动脉狭窄高血压症状的相关机制
肾动脉狭窄会导致肾脏灌注不足，肾脏会分泌肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关激素来进行调节。当肾动脉狭窄时，肾脏缺血，球旁细胞会分泌大量肾素，肾素作用于肝脏分泌的血管紧张素原，使其转化为血管紧张素Ⅰ，然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，会引起全身小动脉收缩，导致血压升高；同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮会促进肾小管对钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步加重高血压。此外，肾动脉狭窄还可能通过其他一些途径影响血压，例如导致肾脏前列腺素等舒血管物质生成减少，而缩血管物质相对增多，从而参与高血压的发生发展。
三、不同人群肾动脉狭窄高血压症状的特点及影响
（一）老年人群
老年人群本身血管弹性下降，肾动脉狭窄引起的高血压可能更容易导致血压波动较大。老年患者除了上述常见的头痛、头晕、心悸等症状外，还可能因为合并有其他基础疾病，如冠心病、脑动脉硬化等，而使症状更加复杂。例如，高血压合并冠心病时，可能会在出现高血压症状的同时，伴有胸痛、胸闷等心肌缺血的表现；合并脑动脉硬化时，头晕等症状可能会更加严重，甚至增加脑梗死的风险。
（二）中青年人群
中青年人群肾动脉狭窄引起的高血压可能起病相对隐匿，但一旦出现症状，血压升高程度可能也较为明显。由于中青年人群通常身体状况相对较好，对高血压的耐受性可能相对较高，但这并不意味着病情不严重。中青年患者可能因为忽视早期症状而延误治疗，例如可能仅表现为轻度的头痛、头晕，未予以重视，而随着病情进展，血压进一步升高，可能会出现心、脑、肾等靶器官的损害，如出现蛋白尿（提示肾脏损害）、心悸加重（提示心脏受累）等情况。
（三）有基础病史人群
对于本身有肾脏基础病史的人群，如既往有肾小球肾炎等病史的患者，出现肾动脉狭窄导致高血压时，症状可能会与原有疾病的症状相互交织。例如，原有肾小球肾炎的患者可能本身就有蛋白尿、水肿等表现，当合并肾动脉狭窄高血压时，血压升高可能会加重肾脏的损害，使蛋白尿增多、水肿加剧等。而对于有心血管基础病史的人群，如既往有心肌梗死病史的患者，肾动脉狭窄高血压会进一步增加心脏的负担，可能诱发心绞痛等心血管事件的再次发生。
四、肾动脉狭窄高血压症状与其他类似高血压症状的鉴别
（一）与原发性高血压鉴别
原发性高血压通常起病缓慢，血压升高一般呈渐进性，没有明确的肾动脉狭窄相关病因。原发性高血压患者的肾动脉一般是正常的，而肾动脉狭窄高血压患者通过影像学检查（如肾动脉超声、CT血管造影等）可发现肾动脉存在狭窄病变。另外，原发性高血压的血压升高程度相对肾动脉狭窄高血压可能相对较缓，且一般不会出现肾动脉狭窄相关的一些特异性表现，如因肾缺血导致的一些代谢改变相关的症状等。
（二）与嗜铬细胞瘤引起的高血压鉴别
嗜铬细胞瘤引起的高血压是由于肿瘤间断或持续分泌大量儿茶酚胺所致。嗜铬细胞瘤引起的高血压症状发作时往往更为剧烈，可表现为突然发作的血压急剧升高，同时伴有面色苍白、大汗淋漓、心动过速等症状，发作间期血压可正常或仅轻度升高。而肾动脉狭窄高血压一般是缓慢进展或逐渐加重的血压升高，虽然也可能有血压的明显波动，但没有嗜铬细胞瘤那样典型的发作性剧烈血压升高及相应的伴随症状。通过血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定等检查可以鉴别嗜铬细胞瘤引起的高血压与肾动脉狭窄高血压。
