什么是肾血管性高血压

肾血管性高血压是因肾动脉狭窄致肾脏血流灌注减少，激活RAAS而致血压升高的继发性高血压，病因有动脉粥样硬化（老年主要病因）和纤维肌性发育不良（中青年尤其女性多见），发病机制是肾动脉狭窄使肾素分泌增多，经一系列反应致血压升高，临床表现有血压突然升高难控等，诊断靠影像学和血液检查，需与其他高血压鉴别，治疗有血管成形术和外科手术，不同特殊人群有不同考虑。

一、定义

肾血管性高血压是由于肾动脉狭窄，导致肾脏血流灌注减少，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，从而导致血压升高的一种继发性高血压。

二、病因

1.动脉粥样硬化：是老年肾血管性高血压的主要病因，多见于50岁以上人群，常伴有其他部位动脉粥样硬化，如冠状动脉、脑动脉等。动脉粥样硬化导致肾动脉内膜增厚、斑块形成，进而引起管腔狭窄。

2.纤维肌性发育不良：多见于中青年，尤其是女性。主要病变在肾动脉中膜，导致肾动脉狭窄。

三、发病机制

肾动脉狭窄使肾脏灌注压降低，刺激肾小球旁器分泌大量肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，可使外周血管阻力增加，血压升高；同时，血管紧张素Ⅱ还能促使肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠水重吸收，血容量增加，进一步升高血压。

四、临床表现

1.血压表现：血压可突然升高且难以控制，舒张压升高较明显，部分患者可表现为恶性高血压（舒张压常>130mmHg，伴有头痛、视力模糊、眼底出血等）。

2.腹部血管杂音：约半数患者在上腹部或腰部可闻及收缩期或双期血管杂音。

3.其他表现：部分患者可出现蛋白尿，一般为轻度蛋白尿（24小时尿蛋白定量多<1g）；长期肾动脉狭窄可导致肾功能减退，出现血肌酐升高、尿量改变等。

五、诊断方法

1.影像学检查

超声检查：可初步筛查肾动脉狭窄，彩色多普勒超声可检测肾动脉血流速度及阻力指数等指标，若肾动脉主干或分支直径狭窄>60%，则对诊断有提示意义。但超声检查受肠道气体等因素影响较大。

CT血管造影（CTA）：能清晰显示肾动脉及其分支的形态，可准确测量肾动脉狭窄程度，是诊断肾血管性高血压的重要检查方法之一，其准确性较高。

磁共振血管造影（MRA）：无需使用含碘对比剂，对肾功能不全患者较为安全，也能较好地显示肾动脉狭窄情况。

2.血液检查：血浆肾素活性测定，肾血管性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血浆肾素活性升高，尤其是单侧肾动脉狭窄者，患侧肾静脉血肾素活性明显高于对侧。

六、鉴别诊断

需与原发性高血压、其他继发性高血压（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）相鉴别。原发性高血压一般无腹部血管杂音，血浆肾素活性正常；原发性醛固酮增多症主要表现为高血压、低血钾等，血醛固酮升高、肾素活性降低；嗜铬细胞瘤患者血压波动较大，可伴有阵发性头痛、心悸、多汗等症状，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物升高。

七、治疗

1.血管成形术：对于动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄，可采用经皮肾动脉球囊扩张成形术或支架置入术，可有效改善肾脏血流灌注，降低血压。对于纤维肌性发育不良患者，球囊扩张效果较好。

2.外科手术：如血管重建术等，适用于不适合血管成形术的患者。

八、特殊人群考虑

1.老年患者：老年肾血管性高血压患者常伴有其他基础疾病，如冠心病、糖尿病等。在治疗时需综合考虑患者的整体情况，选择合适的治疗方案，同时要密切监测血压、肾功能及其他基础疾病的变化。

2.中青年患者：中青年肾血管性高血压患者中纤维肌性发育不良相对多见，治疗上血管成形术效果较好，但也需根据具体病情制定个性化方案，同时要注意患者的生活方式调整，如戒烟限酒、适当运动等。

3.儿童患者：儿童肾血管性高血压相对少见，若为肾动脉狭窄所致，多与先天性肾动脉发育异常等有关，治疗上需谨慎评估，优先考虑对儿童生长发育影响较小的治疗方法，如血管成形术等，但要充分考虑儿童的生理特点。