急性左心衰竭的发病机制包括心脏负荷过重（容量或压力负荷）、心肌收缩力减弱（缺血或心肌病变）、心室舒张功能障碍（心室僵硬度增加或心肌顺应性降低）；临床表现有症状（呼吸困难、咳嗽咳痰、咯血、乏力疲倦、少尿及肾功能损害）和体征（肺部可闻湿性啰音等、心脏有心率快等体征）。
一、发病机制
（一）心脏负荷过重
1.容量负荷过重：如患者存在急性心肌梗死导致乳头肌功能不全，使二尖瓣反流，左心室舒张期容量负荷增加。对于有基础心脏疾病的老年人，更容易因心脏结构和功能的改变出现容量负荷过重情况，因为随着年龄增长，心脏结构和功能逐渐退化，代偿能力下降。
2.压力负荷过重：高血压患者长期血压控制不佳，左心室后负荷增加，为克服增高的阻力，左心室心肌肥厚。在男性中，高血压的患病率可能相对有一定差异，且男性可能因生活方式等因素更易患高血压，从而增加左心室压力负荷过重的风险。
（二）心肌收缩力减弱
1.缺血性因素：冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生急性心肌梗死时，心肌缺血坏死，心肌收缩力显著下降。有长期吸烟史、高脂血症的人群，患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险增加，进而容易出现心肌收缩力减弱引发急性左心衰竭。
2.心肌病变：扩张型心肌病患者心肌本身存在病变，心肌收缩蛋白功能障碍导致收缩力降低。某些特定基因变异可能在家族性扩张型心肌病中起作用，有家族病史的人群需格外关注。
（三）心室舒张功能障碍
1.心室僵硬度增加：如高血压性心脏病患者，长期高血压使心室壁增厚，心室僵硬度增加，舒张期心室充盈受限。老年人随着年龄增长，心室僵硬度本身会逐渐增加，若合并高血压等疾病则更易出现舒张功能障碍。
2.心肌顺应性降低：心肌纤维化患者心肌顺应性降低，影响心室舒张期的充盈。有心肌梗死病史且未规范治疗的患者，可能出现心肌纤维化，增加心室舒张功能障碍的发生风险。
二、临床表现
（一）症状
1.呼吸困难
劳力性呼吸困难：最早出现的症状，患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可缓解。对于从事重体力劳动的人群，如建筑工人等，更早出现劳力性呼吸困难可能提示心脏功能已受损，因为其日常体力活动较多，心脏负荷大。
端坐呼吸：患者不能平卧，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难。夜间睡眠中，患者可能因平卧后回心血量增加，加重肺淤血而突然憋醒，被迫坐起，严重影响睡眠质量，尤其对于老年人，夜间睡眠本身可能存在呼吸相关问题，端坐呼吸会进一步干扰睡眠。
夜间阵发性呼吸困难：多在夜间入睡后因突然胸闷、气急而憋醒，被迫坐起，呼吸深快。重者可伴有哮鸣音，称为“心源性哮喘”。在患有基础心脏疾病的人群中，如风湿性心脏病患者，夜间阵发性呼吸困难较为常见，其心脏结构和功能的异常导致夜间易出现肺淤血加重的情况。
2.咳嗽、咳痰：咳嗽多为白色浆液性泡沫状痰，合并感染时可出现脓性痰。长期慢性左心衰竭患者，因肺淤血长期存在，支气管黏膜淤血水肿，容易出现咳嗽、咳痰症状，尤其在季节变化或呼吸道感染时加重。
3.咯血：可表现为痰中带血或大量咯血。急性左心衰竭时，肺静脉压力升高，导致肺泡和支气管黏膜血管破裂引起咯血。对于有二尖瓣狭窄的患者，咯血较为常见，因为二尖瓣狭窄使左心房压力升高，进而肺静脉压力升高，容易出现咯血症状。
4.乏力、疲倦：由于心输出量减少，组织灌注不足，患者出现乏力、疲倦等症状。无论是年轻人还是老年人，心输出量减少都会影响全身各组织器官的灌注，导致乏力、疲倦，影响日常生活活动能力。
5.少尿及肾功能损害：严重左心衰竭时，肾血流量减少，出现少尿。长期慢性肾血流量减少可导致肾功能损害，对于老年人，本身肾功能随年龄增长逐渐减退，若合并左心衰竭，更易出现肾功能进一步恶化。
（二）体征
1.肺部体征：两肺底可闻及湿性啰音，随病情加重可蔓延至全肺，伴有哮鸣音。不同病情程度的患者肺部啰音范围不同，病情较轻时可能仅两肺底有少量湿性啰音，病情较重时全肺满布湿性啰音和哮鸣音。
2.心脏体征：心率加快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。老年人心脏听诊时，奔马律的出现可能提示心脏功能受损较为严重，因为老年人心脏代偿能力相对较弱，一旦出现心功能异常，更容易表现出典型体征。
