左心衰病人出现呼吸困难的核心机制是左心室收缩或舒张功能障碍，导致肺循环淤血、肺毛细血管压力升高及气体交换受阻，进而引发呼吸费力。
一、肺循环淤血与压力升高。左心室泵血能力下降时，肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高，液体渗入肺泡及间质，造成肺淤血。患者常表现为活动后气短、夜间憋醒，平卧时因重力作用回心血量增加，症状进一步加重。
二、肺顺应性降低与气体交换障碍。肺泡内液体及蛋白渗出破坏肺泡表面活性物质，降低肺顺应性，吸气时需额外做功；同时肺泡弥散面积减少，血氧分压（PaO）下降，刺激颈动脉体化学感受器，引发代偿性呼吸急促，形成“呼吸困难-缺氧-呼吸急促”的恶性循环。
三、神经-体液调节异常加重症状。左心衰激活交感神经（心率加快、血管收缩）和肾素-血管紧张素系统（水钠潴留、外周阻力增加），加重肺淤血与心肌耗氧。老年患者因血管硬化，外周血管收缩更显著，形成“肺淤血-交感激活-肺淤血”的恶性循环，导致症状持续恶化。
四、特殊人群风险与应对。老年患者多合并冠心病、高血压，症状常与基础病叠加，需密切监测心率、血压及尿量；肥胖患者胸腔负荷增加，左心室射血效率更低，应严格限钠（每日＜2g）控水（＜1500ml/日）；儿童左心衰（如先天性心脏病）需避免剧烈活动，采用半卧位减轻心脏负担；女性患者对利尿剂可能更敏感，需定期监测电解质，预防低钾血症。
五、非药物干预的关键作用。体位调整（半卧位/端坐位）可减少回心血量，缓解肺淤血；呼吸训练（6-8次/分钟慢深吸气）增强膈肌功能，改善气体交换；避免感染、过度劳累等诱因，减少急性加重风险。临床中应优先采用非药物措施稳定症状，必要时根据LVEF水平及基础病选择利尿剂、血管扩张剂等药物干预，以改善血流动力学。
