低钾血症和高钾血症对心肌的影响什么

急性肾衰竭又称为急性肾损伤，急性肾损伤少尿期是否会引起低钾血症应该根据具体情况分析判断。 患者出现急性肾损伤的情况时，若处于少尿期的时间较短，肾功能受到的影响较小，通常不会出现酸碱平衡失调的情况，一般不会出现低钾血症的表现。如果患者持续处于少尿期，导致肾功能不断出现损伤，使其出现电解质紊乱的表现，引起低钾血症的情况。 患者平时应该注意不能食用过多榨菜、咸鸭蛋等食物，限制钠盐的摄入量，促进急性肾损伤康复。

低钾血症肾病是由于肾脏疾病导致低钾血症的发生。 可导致低钾血症的常见肾脏疾病主要是肾小管酸中毒、Bartter综合征等。如远端肾小管酸中毒，由于远端肾小管酸化功能障碍，导致患者出现高血氯性代谢性酸中毒，反常性碱性尿，低钾血症等。近端肾小管酸中毒，是由于近端肾小管重吸收碳酸氢根障碍导致，可表现为高血氯性代谢性酸中毒，明显的低钾血症和骨质疏松、骨软化症等各类骨病。这两类肾小管酸中毒引起的低钾血症，除了需要饮食中增加高钾食物的摄入外，还需要额外进行含钾制剂的补充，如氯化钾或枸橼酸钾等。少见情况下，低钾血症肾病也可由于Bartter综合征引起。Bartter综合征是一类肾小管离子泵基因突变引起的遗传病，主要表现为明显的低钾血症，肌无力、抽搐，多尿、多饮等，常合并生长发育迟缓及轻重不等的智力发育障碍。

高钾血症的心率变化因血钾的升高程度不同而有不同的变化。当血钾轻度升高时，心率正常或偏快；中重度增高，心率会减慢，甚至是心脏会停跳。 血钾浓度在5~7mmol/L时，静息电位轻度减小，与阈电位的差距缩短，可使引起兴奋所需的刺激减小，即兴奋性增高，这时心率一般正常或偏快一点。血钾浓度大于7~9mmol/L时，由于静息电位过小，使钠内流的电梯度不足，兴奋性降低，会导致心率减慢直至停止。 由于个体的差异，不同人对高钾的耐受不同。有些人对高钾的耐受度低，血钾轻度升高，也有可能会出现心率降低；有些人对血钾的耐受度高，即使血钾已经明显升高，也有可能心率无明显变化。 高钾血症是急症，即使是心率无明显变化也需要处理，若有高钾血症，应立即到医院就诊，避免耽误疾病治疗。

高钾血症对心脏的影响主要为：导致心脏传导异常及心律失常，解救方法为：病因治疗、降低血钾浓度等。 当血钾浓度大于5.5mmol/L时诊断为高钾血症，常常会导致心脏传导功能异常，比如左、右束支传导阻滞、房室传导阻滞等，也会导致各类心律失常，比如心动过缓、心动过速，甚至心搏骤停。 高钾血症是一种会危机生命的急性症状，需要尽快进行病因治疗，同时积极降低血钾浓度，控制含钾药物的摄入，停止使用会导致血钾升高的药物，同时静脉给予胰岛素、葡萄糖，促进钾离子进入细胞外，降低血钾浓度静脉应用钙剂拮抗钾离子兴奋心肌的作用，纠正心脏传导阻滞和心律失常，同时需要用排钾利尿剂进行排钾，比如氢氯噻嗪。 高血钾需要积极就医进行治疗，积极治疗是可以治愈的，但治疗不及时则会威胁生命。

高钾血症一般心率较慢。 高钾血症是指血清钾高于5.5 mmol/L，主要是由于过量输入含钾药物，肾脏排钾量减少，洋地黄中毒等原因导致体内钾增加或排钾受限，从而导致疾病。血钾的增加可降低心肌的应激。血钾大于7.0mmol/L时，可出现心率减慢、传导阻滞等心律失常，所以高钾血症一般心率较慢。 高钾血症患者治疗时需识别和治疗原发病，控制钾的摄入，停止使用升高血钾的药物。治疗的第一原则是迅速降低血钾水平，诱导排钾疗法是目前的主要治疗方法，具体包括透析治疗和药物治疗。 建议一旦出现异常情况，及时前往医院治疗，以免耽误最佳治疗时间。

高钾血症可能是由心脏疾病、肾脏疾病或药物引起的，详情如下： 1.心脏疾病 高钾血症会导致心肌细胞内钾离子浓度过高，使得心肌细胞的动作电位延长，心脏的传导速度变慢，心律失常的风险增加，严重时可能导致心脏骤停。 2.肾脏疾病 肾脏是维持体内钾离子平衡的重要器官，肾功能不全或肾上腺皮质激素缺乏等疾病会导致体内钾离子排泄减少，造成高钾血症，从而引发心脏骤停。 3.药物 某些药物，如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等，会干扰体内钾离子的代谢和排泄，导致高钾血症，从而增加心脏骤停的风险。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如糖尿病酮症酸中毒、输注含钾液体过多等。

低钾血症对心脏的影响是会导致心律失常和心肌细胞功能异常，严重的情况会导致心脏停搏等危及生命的后果。钾是心肌细胞内必不可少的离子，其维持着正常的心肌收缩和传导功能。低钾血症会引起心脏细胞内外渗透压失衡，导致心肌细胞内的钾离子流失过多，从而影响正常的心肌细胞兴奋性和传导，诱发心律失常。同时，低钾血症还会抑制心肌细胞的能量代谢和ATP合成，影响心肌细胞的收缩和舒张功能，诱发心肌功能异常。低钾血症引起的心律失常主要包括室性期前收缩、心室颤动、室性心动过速等，对患者的生命安全构成威胁。同时，严重的低钾血症还可能导致心脏停搏等严重的后果。 需要注意的是，低钾血症所致的心律失常和心肌细胞功能异常需要及时处理，避免危及生命的后果。在治疗上需要调整饮食结构、补充钾质药物等，以维持身体正常的钾离子水平。同时，心律失常的患者需要积极控制引起低钾血症的基础疾病，例如糖尿病、摄入不足等，提高身体的抵抗力和免疫力。

低钾血症心率快。低钾血症会影响心肌细胞的正常兴奋性和代谢，在低钾血症的情况下心肌细胞的静息膜电位降低，导致快速反应通路不稳定，形成心肌细胞去极化和再极化的周期缩短，使得自主节律波形成增强，心跳加快。 需要注意的是，低钾血症可能对心脏等器官造成严重的损害，如出现心律失常和心力衰竭等严重症状。因此，一旦出现低钾血症的症状，应及时就医并接受治疗。同时，日常饮食和运动也应注意补充足够的钾元素，以维持正常的生理代谢功能。

急性肾衰高钾血症可能是由肾功能损害、药物引起的或酸中毒等原因引起的，详情如下： 1、肾功能损害：急性肾衰造成肾脏无法有效排除体内的钾离子，导致高钾血症。 2、药物引起：某些药物如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂等，可能会干扰钾离子的正常排泄，导致高钾血症。 3、酸中毒：酸中毒会导致细胞内的钾离子向细胞外溢出，从而引起高钾血症。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不足等。这些原因也可能导致急性肾衰高钾血症的发生。

肾衰高钾血症可能是由肾脏疾病、酸中毒和药物引起的，详情如下： 1.肾脏疾病：肾脏是人体排除多余钾离子的主要器官，如果肾脏功能受损，就会导致高钾血症。常见的肾脏疾病包括慢性肾病、肾小球肾炎、肾血管性高血压等，这些疾病会导致肾小球滤过率下降，无法有效排泄体内多余的钾离子。 2.酸中毒：当体内酸性物质过多时，会导致酸中毒，这会影响到钾离子的代谢和分布，导致高钾血症。常见的酸中毒疾病包括糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等。 3.药物引起：某些药物可以影响到钾离子的代谢和分布，导致高钾血症。常见的药物包括利尿剂、ACEI、ARB等，这些药物会影响到肾脏对钾离子的排泄。 除以上相对常见的原因之外，还有其他可能的原因，比如输血反应、组织坏死、骨髓增生异常综合征等也可能引起高钾血症。

　　高钾血症，血钾如果明显增高，建议大家一定要及时到医院去就诊。如果血钾特别高，建议大家看急诊科来降低血钾水平，因为血钾过高会导致急性心脏骤停，所以如果血钾明显增高，一定要建议大家及时到医院去就诊，钾代谢异常，可以在内分泌科或者是肾科等相关科室就诊都是可以，需要检查高血钾原因，大部分高血钾原因是由于肾功能异常导致钾排出异常障碍，所以大家一定要及时地到医院检查以后明确诊断。

　　低钾血症是指血钾低于正常范围称之为低钾血症，正常血钾是3.5～5.5范围之内，低于3.5以下称之为低钾血症。　　严重的分为急性失钾和慢性失钾，急性失钾一般包括血钾从细胞内外平衡液转移等情况，这些大部分是继发于疾病，慢性失钾通常是由于饮食摄入不足或者是相关疾病，比如原发性醛固酮增多症或者是肾小管酸中毒等情况，都可以导致慢性失钾，所以需要大家及时地到医院去就诊、检查。

　　缺血性肠病患者常常会伴有绞窄性肠梗阻、肠坏死症状，容易引起各类炎性分子大量分泌到血液，从而造成体内环境紊乱，导致剧烈腹痛、恶心、呕吐或是少量腹泻等，这种种原因都会导致低钾血症产生。　　缺血性肠病具体症状的严重程度并不好一概而论，如果缺血性肠病患者出现严重的低钾血症，应当及时进行补充血钾，防止产生心跳骤停，从而危及到生命安全。

　　服用普利类降压药物期间出现高钾血症，首先要分析原因。如果是服用普利类降压药物，同时还服用了其他具有保钾作用的药物，需要调整药物的使用，改用普利类降压药物和氢氯噻嗪等利尿剂联合使用，可以有效地降低血钾的水平。　　对于患者存在慢性肾功能不全，需要使用通过双通道排泄的普利类降压药，如福辛普利等；如果血钾水平明显升高，超过6.0毫摩尔每升，这时候就要暂时停止使用普利类降压药物。

　　低钾血症是指血清钾离子浓度小于3.5毫摩尔每升的一种病变，长期低血钾可以引起缺钾性肾病和肾功能障碍，尿浓缩功能减退，出现多尿，尤其是夜尿增多。　　引起低钾血症的原因很多，所以一定要积极寻找原因，去除诱发因素，也要积极的治疗各种原发病，及时纠正低钾血症，做好相关指标的监测。

　　当血钾浓度低于3.5毫摩尔每升以下，就表明患者存在低钾血症。低钾血症可导致碱中毒，这是由于一方面钾离子由细胞内移出，与钠离子和氢离子交换增加，从而使细胞外氢离子浓度降低。　　另一方面，对于肾小管远曲小管，钠离子和钾离子交换相对减少，钠离子和氢离子交换增加，因而会促使氢离子排出增多，因此会导致病人发生低钾性碱中毒，也出现反常性酸性尿现象。