阿斯伯格症具有明显遗传倾向，家族中有患者时亲属患病概率高，特定基因位点突变等参与，双生子研究证实遗传重要性；大脑特定区域结构功能及神经连接异常、神经递质系统失衡是神经生物学基础；孕期感染病毒等不良状况、婴幼儿早期环境刺激不足或不良养育环境为环境因素，其是遗传、神经生物学及环境等多种因素共同作用的复杂结果。
一、遗传因素
阿斯伯格症具有明显的遗传倾向。家族遗传学研究显示，若家族中有阿斯伯格症患者，其亲属患自闭症谱系障碍相关疾病的概率显著高于普通人群。从基因层面来看，某些特定的基因位点突变或变异可能参与其中，例如与神经发育、社交行为调控相关的基因出现异常，会增加个体患阿斯伯格症的易感性。大量双生子研究也证实了遗传因素的重要性，同卵双生子中阿斯伯格症的同病率远高于异卵双生子，这充分表明遗传在阿斯伯格症发病中占据关键地位。
二、神经生物学因素
（一）大脑结构与功能异常
大脑的特定区域结构和神经连接异常是阿斯伯格症发病的重要神经生物学基础。研究发现，患者额叶、颞叶等部位存在发育异常，影响了社交认知、情感处理等功能。例如，额叶在执行功能、社交判断等方面起重要作用，其结构或功能异常会导致患者在社交互动中出现困难；颞叶与语言、情感等相关，该区域异常可能影响患者的语言表达和情感理解。此外，大脑神经连接的异常也会干扰信息的正常传递，进而引发阿斯伯格症的相关症状。
（二）神经递质系统失衡
神经递质在大脑的各种功能调节中发挥着重要作用，阿斯伯格症患者存在神经递质系统失衡现象。比如多巴胺、血清素等神经递质的代谢或功能异常。多巴胺参与奖赏、运动和情感调节等，其失衡可能影响患者的社交动机和情感反应；血清素与情绪、认知等密切相关，血清素功能异常可能导致患者出现社交退缩、刻板行为等阿斯伯格症的典型表现。
三、环境因素
（一）孕期不良状况
母亲在孕期的一些不良状况可能增加胎儿患阿斯伯格症的风险。例如，孕期感染某些病毒，如风疹病毒等，可能影响胎儿的神经发育；接触有害物质，如某些化学污染物等，也可能干扰胎儿的大脑发育进程，从而为阿斯伯格症的发生埋下隐患。
（二）婴幼儿早期环境因素
婴幼儿早期的环境刺激不足或不良的养育环境也可能对阿斯伯格症的发病产生影响。缺乏丰富多样的社交互动、语言刺激等，可能不利于孩子神经发育中社交和语言相关功能的正常建立，对于本身具有遗传易感性的个体，这种不良环境因素可能会促使阿斯伯格症相关症状的显现。阿斯伯格症的产生是遗传、神经生物学以及环境等多种因素共同作用的复杂结果，这些因素相互交织，最终导致了阿斯伯格症的发生。
