糖尿病2型和1型的核心区别在于发病机制、年龄分布、临床特征及治疗策略。1型糖尿病以胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏为特点，多见于青少年；2型糖尿病以胰岛素抵抗伴随β细胞功能进行性下降为核心，多见于成人及超重人群。
一、发病机制与病因
1.1型糖尿病：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境因素共同作用，引发自身免疫反应，持续破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。
2.2型糖尿病：遗传因素（多基因易感）与环境因素（肥胖、久坐、高糖高脂饮食）叠加，导致胰岛素敏感性下降（胰岛素抵抗），β细胞长期代偿性分泌增加，最终功能衰竭，呈现胰岛素相对不足。
二、发病年龄与人群特征
1.1型糖尿病：发病年龄集中于儿童及青少年（5-14岁），少数成人发病（晚发性1型），男女发病率相近，无明显地域差异，无肥胖倾向。
2.2型糖尿病：发病年龄多在40岁以上，近年20-30岁超重人群中患病率上升，女性更年期后因雌激素变化发病率略高于男性，肥胖（尤其是腹型肥胖）是重要危险因素。
三、临床症状表现
1.1型糖尿病：起病急，典型症状为多饮、多尿、多食、体重快速下降（每日体重可减少1-2kg），部分患者因酮症酸中毒（呼气有烂苹果味、恶心呕吐）急诊就诊，血糖常＞16.7mmol/L。
2.2型糖尿病：起病隐匿，早期可无症状，或表现为疲劳、皮肤瘙痒、伤口愈合延迟，体重多超重/肥胖，空腹血糖多在7.0-11.1mmol/L，高血糖进展缓慢。
四、胰岛功能与检测指标
1.1型糖尿病：空腹胰岛素水平＜5mU/L，C肽＜0.1ng/ml，糖化血红蛋白（HbA1c）常＞8%，提示β细胞功能完全丧失。
2.2型糖尿病：早期胰岛素水平正常或升高，C肽＞0.2ng/ml，HbA1c多在6.5%-9%，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）＞2.6。
五、治疗策略与并发症风险
1.1型糖尿病：需终身胰岛素替代治疗（如基础胰岛素、餐时胰岛素），联合血糖监测，避免低血糖；25岁以下患者需定期筛查糖尿病视网膜病变（微血管并发症）。
2.2型糖尿病：优先生活方式干预（控制体重5%-10%、每周150分钟中等强度运动），无效后加用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物；40岁以上患者需重视心脑血管疾病筛查（大血管并发症）。
