新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起感染的核心机制是病毒通过特定途径侵入人体细胞并引发免疫应答。具体可分为以下方面：
一、病毒病原体特性及入侵机制。SARS-CoV-2属于β属冠状病毒，病毒颗粒表面的刺突蛋白（S蛋白）是关键入侵工具，其通过与人体细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）受体结合，实现病毒包膜与细胞膜的融合，进而将遗传物质（RNA）注入细胞内进行复制。该过程依赖ACE2受体在呼吸道上皮细胞、心血管系统等组织的高表达，是病毒感染的起始环节。
二、主要传播途径。新冠病毒主要通过三种途径传播：一是呼吸道飞沫传播，患者咳嗽、打喷嚏时产生的直径1~5μm飞沫核，可在1米范围内直接被易感者吸入；二是接触传播，飞沫沉积在物体表面（如门把手、手机），易感者接触后若未及时清洁手部再触摸口鼻眼黏膜，可能导致感染；三是气溶胶传播，在密闭、通风不良环境中，病毒可通过气溶胶（悬浮颗粒物）长时间悬浮，被他人吸入后引发感染，尤其在电梯、空调房间等空间风险较高。
三、易感人群特点。不同人群感染后患病风险存在差异：年龄＞65岁的老年人因免疫功能衰退、器官功能储备下降，感染后重症率显著升高；患有高血压、糖尿病、心脑血管疾病、慢性肺部疾病等基础疾病者，病毒清除能力较弱，炎症反应更易失控；免疫功能低下者（如接受免疫抑制剂治疗、HIV感染者）感染后病毒复制速度快，病情进展风险高；医护人员因高频接触患者，暴露机会多，是感染高危群体；儿童虽普遍易感率较低，但在家庭聚集性疫情中，未接种疫苗的儿童可通过密切接触被感染。
四、感染后的病理过程。病毒在呼吸道上皮细胞内大量复制，导致细胞溶解坏死，释放的病毒颗粒扩散至周围组织，触发局部炎症反应。部分患者因免疫系统过度激活，引发细胞因子风暴，大量炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，造成肺泡-毛细血管膜损伤、肺水肿、肺泡透明膜形成，进而影响气体交换功能，表现为发热、咳嗽、呼吸困难等症状，严重时可发展为急性呼吸窘迫综合征。
五、病毒变异株的传播影响。病毒通过基因突变积累发生变异，如奥密克戎变异株的刺突蛋白基因改变，增强了与ACE2受体的结合能力及免疫逃逸能力，导致传播力显著提升。尽管变异株致病性存在差异，但核心致病机制仍依赖S蛋白与ACE2受体结合及组织损伤过程，对易感人群的感染风险和疾病严重程度有进一步影响。
