肾病导致高血压的核心机制是肾脏结构或功能异常，通过激活肾素-血管紧张素系统、水钠排泄障碍、升压物质失衡等，导致血容量增加、外周血管阻力升高，最终引发血压升高。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：肾脏缺血或实质损伤时，肾小球旁器分泌肾素增加，肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素I，经血管紧张素转换酶生成血管紧张素II。该物质可直接收缩外周血管，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾小管重吸收钠和水，导致血容量增加，血压升高。临床研究显示，约80%的肾血管性高血压和50%的慢性肾病高血压与该系统激活相关。
二、水钠排泄功能障碍：肾脏通过肾小球滤过和肾小管重吸收调节水钠平衡。肾功能受损时，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠增加，导致水钠在体内蓄积，血容量扩张，进而激活压力感受器，引发血压代偿性升高。高盐饮食会进一步加重钠潴留，加剧血压控制难度，此类患者常伴随水肿、尿量减少等症状。
三、肾脏升压物质失衡：肾脏可合成前列腺素、激肽等扩血管物质，同时抑制内皮素等缩血管物质释放。慢性肾病时，肾脏实质损伤导致扩血管物质合成减少，而内皮素等缩血管物质分泌增加，造成外周血管持续收缩，外周阻力升高，血压上升。动物实验表明，慢性肾衰竭大鼠内皮素水平较正常组显著升高，且与血压呈正相关。
四、肾脏调节功能紊乱：肾脏通过排钠排水、分泌激素等维持血压稳定。肾功能不全时，肾小球硬化、肾小管萎缩等结构损伤，使肾脏无法有效清除多余水钠，也不能通过分泌降压物质调节血管张力，最终导致血压持续升高。长期高血压又会加重肾损伤，形成恶性循环。
五、合并因素影响：老年肾病患者常合并动脉硬化，血管弹性降低，血压调节能力减弱；肥胖、缺乏运动者交感神经活性升高，心率加快、血管收缩；糖尿病肾病患者高血糖损伤肾微血管，诱发肾脏缺血，加重高血压。
特殊人群提示：儿童肾病（如先天性肾病综合征）患者需严格控制每日钠摄入（<2g），避免加重水钠潴留；老年患者应定期监测肾功能和电解质，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物；妊娠期肾病合并高血压者需每周监测血压和尿蛋白，必要时在医生指导下使用降压药物，防止子痫前期风险。
