肝硬化脚肿主要因门静脉高压致静脉回流受阻、低蛋白血症引发血浆胶体渗透压降低、水钠潴留等机制共同作用，导致下肢液体淤积。
门静脉高压致静脉回流受阻
肝硬化时肝内血管结构破坏，门静脉血流阻力显著增加，静脉系统淤血。下肢静脉长期高压使血液回流不畅，液体渗出至组织间隙，形成对称性、凹陷性脚肿，常伴小腿皮肤绷紧发亮。
低蛋白血症引发血浆渗透压下降
肝脏合成功能减退致白蛋白生成减少（白蛋白是维持血浆胶体渗透压的核心物质），血浆胶体渗透压降低。血管内水分易渗出至组织间隙，下肢因重力作用更易受累，可伴全身皮肤黏膜水肿、眼睑浮肿。
水钠潴留加重血容量负荷
肝硬化激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管重吸收钠水增加，导致体内水钠潴留。血容量扩张后液体进一步外渗，加重下肢水肿，常伴随腹水、腹胀，甚至胸腹水。
淋巴回流障碍加剧水肿
肝内淋巴管受压或破坏，淋巴液生成增多但回流受阻，淤积于下肢组织间隙。尤其合并腹膜炎或腹腔感染时，淋巴液渗出增加，加重局部水肿，按压后凹陷消退缓慢。
特殊人群水肿风险更高
老年人血管弹性下降、心功能减退者，水肿更难消退；孕妇因血容量增加，可能加重低蛋白血症相关水肿；合并肾功能不全者，利尿剂使用需谨慎，避免电解质紊乱。需定期监测体重、尿量及水肿程度，及时就医调整治疗。
（注：涉及药物如呋塞米、螺内酯、白蛋白等，需在医生指导下使用，不可自行服用。）
