孕妇甲状腺功能减退（甲减）的核心原因包括自身免疫性甲状腺疾病、碘摄入不足、甲状腺手术/放疗史、遗传因素及孕期生理变化，其中自身免疫性甲状腺炎是最常见病因。
自身免疫性甲状腺疾病
桥本甲状腺炎（抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性）是孕期甲减最主要诱因。孕期雌激素水平升高刺激甲状腺抗体生成，破坏甲状腺滤泡细胞，导致激素合成能力下降。临床数据显示，抗甲状腺抗体阳性孕妇甲减发生率是阴性者的3-5倍。
碘摄入不足
碘是甲状腺激素合成的关键原料，孕期每日碘需求较非孕期增加50%（WHO推荐230μg/日）。我国部分地区因饮食结构（如高盐饮食、海鲜摄入少）或烹饪方式（过度加碘盐流失），存在碘摄入不足风险，尤其缺碘地区孕妇甲减风险更高。
甲状腺手术或放射性治疗史
既往甲状腺手术（如全切/次全切）或颈部放疗（如儿童期头颈部肿瘤放疗）会直接破坏甲状腺组织，导致激素合成能力不足。此类人群需在孕期加强甲状腺功能监测，降低甲减漏诊风险。
遗传与家族史
家族有甲减或甲状腺抗体阳性史者，自身免疫性甲状腺疾病风险显著升高（研究显示，家族史者甲减风险是非家族史者的2-3倍），尤其母系遗传倾向更明显，孕期需提前筛查。
孕期生理变化
孕期雌激素升高致甲状腺结合球蛋白（TBG）合成增加，血清总T4、T3生理性升高，但游离T4（FT4）通常正常。若孕妇存在甲状腺储备不足（如潜在甲减），激素需求增加可能诱发甲减，表现为TSH升高。
特殊人群注意事项：有自身免疫史、甲状腺手术史、缺碘地区或家族史的孕妇，建议孕前及孕早期（8周前）检测TSH、FT4，确诊甲减后需在医生指导下使用左甲状腺素钠片治疗，维持TSH0.1-2.5mIU/L以保障妊娠结局。
