前期肝硬化（临床称代偿期肝硬化）虽未出现腹水、黄疸等严重失代偿表现，但肝脏结构已发生不可逆纤维化改变，若病因持续存在，病情可能进展至失代偿期，需重视早期干预。
前期肝硬化指肝脏组织学上存在广泛纤维化伴假小叶形成，但肝功能维持代偿状态（Child-PughA级），此时肝储备功能尚可，多数患者无明显症状，但肝实质已受损，血清肝纤维化指标（如FibroScan）常升高。
早期症状多隐匿，可表现为轻微乏力、食欲减退、右上腹隐痛，易与亚健康混淆；部分患者仅在体检（超声、肝纤维化指标检测）时发现，需结合肝功能、病毒标志物等综合判断，避免延误诊断。
虽未达失代偿，但肝硬化为进行性疾病，若病因未控制（如乙肝/丙肝病毒复制、持续饮酒、脂肪肝进展），肝纤维化会持续加重，未来可能出现食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病等并发症，每年进展风险约5%-10%。
核心干预策略为：①病因治疗（病毒性肝炎用恩替卡韦、直接抗病毒药物；酒精性肝硬化严格戒酒）；②抗纤维化治疗（安络化纤丸、复方鳖甲软肝片等，需遵医嘱）；③生活管理（低盐低脂饮食、避免肝毒性药物、规律作息）。
特殊人群需注意：老年人、合并糖尿病/高血压者应更严格监测肝功能及基础病；孕妇需肝病科与产科联合评估用药安全性；儿童患者需避免免疫抑制剂，优先控制病因（如先天性代谢性疾病需同时治疗原发病）。
