高氯血症常伴随代谢性酸中毒，核心机制是体内阴离子平衡失调及肾脏酸碱调节功能异常，导致Cl升高与HCO降低，引发酸碱失衡。
阴离子平衡与高氯代谢性酸中毒
血浆中Cl与HCO为主要阴离子，两者动态平衡。当肾小管排酸保碱功能异常（如肾小管酸中毒）或有机酸生成过多时，HCO经尿液大量丢失，为维持电荷平衡，Cl重吸收代偿性增加，形成高氯血症与代谢性酸中毒（阴离子间隙正常型）。
肾小管酸中毒的直接影响
Ⅰ型肾小管酸中毒（远曲小管H分泌障碍）时，尿液无法有效酸化，Na-K交换增强，Cl重吸收增加；Ⅱ型（近端小管HCO重吸收障碍）中，HCO重吸收减少，Cl重吸收代偿性增强，两者均导致高氯血症与代谢性酸中毒。
肾功能不全的连锁反应
慢性肾衰竭（尤其肾小管功能受损）时，肾脏排H、重吸收HCO能力下降，H蓄积；Cl排泄减少（远端小管重吸收增加），致Cl升高与HCO降低，形成高氯性代谢性酸中毒。
利尿剂与电解质紊乱
长期使用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）时，肾小管对Cl重吸收增加，HCO排泄减少，碱储备下降；脱水加重肾小管酸化障碍，进一步升高Cl、降低HCO，引发高氯血症性酸中毒。
特殊人群需警惕
肾功能不全、糖尿病患者（尤其是透析依赖者）易发生高氯血症性酸中毒，需定期监测血电解质与血气分析；糖尿病酮症酸中毒（DKA）部分患者表现为阴离子间隙正常型代谢性酸中毒，伴随Cl代偿性升高。
（注：内容基于《内科学》临床诊疗指南及《肾脏病学》肾脏酸碱调节机制研究，涉及药物仅为举例说明，无服用指导）
