高血压通过长期血流动力学改变和血管损伤，逐步累及心脏、脑、肾、眼底及外周血管，引发多系统器质性病变。
心脏：左心室肥厚与心功能衰退
长期血压升高使左心室持续承受压力负荷，心肌代偿性肥厚，逐渐发展为左心室舒张功能减退。若血压控制不佳，肥厚心肌可进一步引发心肌纤维化，最终导致射血分数下降，诱发心力衰竭。老年患者及合并冠心病者需将血压控制在130/80mmHg以下，降低心脏负担。
脑：脑卒中与认知功能损害
高血压加速脑小动脉玻璃样变，形成微动脉瘤，血压骤升时易破裂引发脑出血；同时，高血压促进脑动脉粥样硬化，增加脑梗死风险。长期慢性血压波动可损害脑血管自动调节能力，加速认知功能衰退，诱发血管性痴呆。有脑卒中病史者需将血压控制在140/90mmHg以下，避免血压骤升。
肾脏：微量蛋白尿与肾衰竭
高血压导致肾入球小动脉痉挛、肾实质缺血，逐步引发肾小动脉硬化，早期表现为微量白蛋白尿，提示肾小球滤过功能受损。若持续进展，可发展为慢性肾衰竭，需长期透析治疗。糖尿病合并高血压者需更严格控制血压（如<130/80mmHg），避免双重肾损伤。
眼底：视网膜病变与视力下降
高血压视网膜病变分四期：早期为视网膜动脉痉挛，随病情进展出现动静脉交叉压迫、出血、渗出及视乳头水肿。严重时可导致玻璃体积血、视网膜脱离，甚至失明。妊娠期高血压、糖尿病视网膜病变患者需每3-6个月监测眼底。
外周血管：主动脉夹层与下肢缺血
血压骤升可致主动脉内膜撕裂，引发主动脉夹层（死亡率极高）；外周动脉系统（如下肢）因高血压加速粥样硬化，导致间歇性跛行、下肢溃疡等缺血症状。合并外周动脉疾病者，血压控制目标需个体化（通常<140/90mmHg），避免缺血加重。
