脂溢性脱发（医学称雄激素性脱发）主要由遗传易感基因与雄激素（尤其是二氢睾酮）共同作用引起，核心病理为毛囊微小化及毛发进行性变细。
遗传因素
遗传是关键诱因，家族史阳性者患病风险升高3-5倍，约60%患者有一级亲属患病史。男性以常染色体显性遗传为主，女性多为共显性模式。现代遗传学证实AR基因（雄激素受体基因）等变异与遗传易感性直接相关，调控雄激素信号通路。
雄激素作用机制
雄激素（睾酮）经5α-还原酶转化为二氢睾酮（DHT），男性Ⅱ型5α-还原酶仅在头皮表达，使毛囊DHT浓度达血清水平的10倍；女性外周睾酮转化DHT能力是男性的2倍。DHT与毛囊雄激素受体结合后，抑制上皮细胞增殖，缩短毛囊生长期，导致终毛变细、毛囊微小化，此过程不可逆。
头皮微环境失衡
患者头皮皮脂分泌量较健康人高2-3倍，皮脂中饱和脂肪酸比例升高、不饱和脂肪酸减少。马拉色菌等菌群增殖，其脂酶分解皮脂产生游离脂肪酸，诱发毛囊炎症（IL-6、TNF-α升高），破坏毛囊微生态，加速萎缩。
生活方式与心理因素
长期熬夜（＜6小时/天）升高血清皮质醇15-20%，抑制毛囊血供；高糖饮食触发胰岛素抵抗，IGF-1浓度上升25%，刺激雄激素分泌。精神压力通过交感神经通路抑制毛囊代谢，使休止期头发比例增加，加重脱发进程。
内分泌疾病影响
女性PCOS患者脂溢性脱发发生率约28%，血清DHT水平较普通女性高1.6倍，与脱发严重度正相关；甲状腺功能异常（甲亢/甲减）通过干扰激素轴平衡，诱发或加重脱发。男性肾上腺皮质增生症患者因雄激素过量分泌，脱发发生率增加40%。
