肥厚型梗阻性心肌病主要由基因突变引起，最常见的是肌节蛋白基因（如MYH7、MYBPC3）突变，导致心肌肥厚和左心室流出道梗阻。
一、遗传因素
约70%病例有家族遗传倾向，常染色体显性遗传为主，突变基因影响心肌蛋白结构与功能，使心肌过度增生。
二、非遗传因素
少数病例无家族史，可能与环境或其他基因变异相关，如儿童期病毒感染后免疫反应异常可能诱发心肌重塑。
三、病理生理机制
心肌细胞异常增殖导致室间隔肥厚，收缩期二尖瓣前叶前移，造成左心室流出道梗阻，心输出量下降，引发胸闷、晕厥等症状。
四、高危人群与临床表现
青壮年男性多见，运动后症状加重，部分患者猝死风险高。需通过超声心动图确诊，强调避免剧烈运动和过度劳累。
五、治疗原则
以β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等药物改善症状，必要时手术切除肥厚心肌。特殊人群（如孕妇、老年患者）需个体化评估治疗方案。
