发布于 2026-09-25
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强心苷通过抑制心肌细胞膜钠钾ATP酶，增加细胞内钙浓度，减慢房室传导，从而控制心房纤颤的心室率，同时增强心肌收缩力改善心功能。
强心苷能特异性抑制心肌细胞膜上的钠钾ATP酶，使细胞外钾离子内流减少，细胞内钠离子浓度升高，通过钠钙交换机制使细胞内钙离子浓度增加。钙离子作为心肌收缩的"信使"，浓度升高可增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，尤其适用于伴有心力衰竭的心房纤颤患者。
心房纤颤时心房快速不规则颤动，冲动经房室结下传至心室，导致心室率过快。强心苷可延长房室结的不应期，减慢房室传导速度，使更多心房冲动不能下传至心室，从而有效控制心室率，缓解心悸、气短等症状。这种作用不依赖β受体，是强心苷控制心室率的核心机制。
小剂量强心苷可提高心房肌的自律性，缩短心房不应期，使心房颤动转为心房扑动，再通过减慢房室传导进一步控制心室率。长期使用时，部分患者可恢复窦性心律，但并非主要作用机制，临床需结合其他抗心律失常药物使用。
强心苷可兴奋迷走神经，降低交感神经活性，间接减慢房室传导。迷走神经兴奋能对抗心房纤颤时交感神经亢进导致的心率加快，形成神经-体液调节的协同作用，帮助维持心率稳定。
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