发布于 2026-09-28
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扩张性心肌病心衰过程是心脏扩大变薄、泵血能力衰退，逐步从代偿到失代偿，引发体循环/肺循环淤血的病理进程。
扩张性心肌病早期因遗传突变或免疫异常导致心肌细胞大量坏死，心脏逐渐扩大变薄，心肌收缩力下降。此时交感神经兴奋、肾素-血管紧张素系统激活，通过增加心率和血管收缩维持血压，心脏呈"超负荷工作"状态。
心脏通过"Frank-Starling机制"（心肌纤维拉长增强收缩力）暂时维持心输出量，但长期超负荷导致心肌能量消耗过度，心肌细胞进一步凋亡，心脏扩大速度加快。此阶段患者可能无明显症状，或仅在活动后轻微气短。
当心肌储备能力耗尽，心脏无法满足机体代谢需求，肺循环淤血引发呼吸困难、端坐呼吸（平卧时回心血量增加加重肺部负担），体循环淤血导致下肢水肿、腹胀、肝大。严重时出现急性左心衰，表现为粉红色泡沫痰、窒息感，需紧急抢救。
持续心肌损伤使心脏射血分数（EF值）<35%，心室重构不可逆。患者出现恶病质、电解质紊乱、肾功能衰竭，需依赖药物（如利尿剂、β受体阻滞剂）和器械辅助（如CRT心脏再同步化治疗）维持生命，5年生存率不足50%。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会.中国扩张型心肌病诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2021，49(12)：1125-1132.
[2]葛均波，徐永健.内科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：278-286.
