老年痴呆症（阿尔茨海默病）是一种进行性发展的神经系统退行性疾病，其症状随病程进展逐渐加重，核心表现集中在认知功能、行为精神、日常生活能力及躯体功能四个维度，不同阶段症状存在显著差异。
认知功能障碍
1.1 记忆力减退：以近期记忆损害为首发及最突出表现，患者常忘记刚刚发生的事情（如忘记谈话内容、放置物品位置），而远期记忆（如童年经历）可能保留至中晚期才出现衰退。研究显示，约80%患者早期以情景记忆障碍为主要就诊原因，神经心理学评估（如MoCA量表）可检测到延迟回忆、注意力及执行功能下降。
1.2 语言与沟通障碍：随病情进展出现词汇匮乏、找词困难，严重时无法理解他人语言或表达自身需求，可伴随语法错误、重复言语。功能性磁共振成像研究发现，语言区脑区代谢率下降与语言能力丧失相关，尤其在中重度患者中，语言中枢连接性显著降低。
1.3 定向力障碍：对时间（忘记日期、季节）、地点（熟悉环境迷路）及人物关系（不认识亲属）的辨识能力下降，常表现为无目的游走或重复询问同一问题，夜间定向障碍加重可能与褪黑素分泌紊乱有关。
1.4 执行功能下降：无法完成计划、组织性任务（如购物清单、做饭步骤），决策能力减退，出现判断力异常（如误信陌生人），前额叶皮层代谢率降低是该症状的神经基础。
行为与精神症状
2.1 情绪障碍：抑郁、焦虑发生率达40%~60%，表现为兴趣减退、自责、情绪低落，部分患者伴随躯体化症状（如不明原因疼痛），可能与5-羟色胺能系统功能失调相关。
2.2 激越与攻击行为：中重度患者中发生率约30%~50%，表现为无目的游走、喊叫、推搡照护者，甚至出现自伤或伤人行为，脑影像学显示岛叶-前额叶回路过度激活与冲动控制障碍相关。
2.3 睡眠-觉醒周期紊乱：昼夜节律颠倒（夜间吵闹、白天嗜睡），约50%患者存在入睡困难、早醒或噩梦，褪黑素受体功能异常可能是核心机制，夜间激越行为与β淀粉样蛋白沉积导致的脑电活动紊乱有关。
2.4 妄想与幻觉：约30%患者出现被害妄想（怀疑被监视）、被窃妄想（认为物品丢失），视觉幻觉（如看到“不存在的人”）多见于晚期，与海马旁回及颞叶皮层神经元丢失相关。
日常生活能力下降
3.1 基本生活自理能力减退：穿衣、洗漱、如厕等需协助，手部精细动作（如扣纽扣、系鞋带）逐渐丧失，步态不稳（步速减慢、步宽增宽）增加跌倒风险，女性因骨质疏松病史可能跌倒后骨折风险更高。
3.2 工具性日常生活能力丧失：无法管理财务（计算错误、记账混淆）、使用电器（操作错误）、购物决策困难，约60%患者在病程3~5年内丧失独立外出能力，躯体功能衰退与小脑-基底节通路变性相关。
3.3 吞咽功能退化：吞咽反射迟钝导致误吸风险增加，约40%患者在中重度阶段出现饮水呛咳、进食困难，需鼻饲营养，这与延髓运动神经核团萎缩直接相关。
伴随躯体症状
4.1 营养与代谢紊乱：因吞咽困难导致体重下降（平均每年降幅约5%~10%），电解质失衡（低钠血症）及维生素B12缺乏，尤其在晚期患者中，营养不良可加速多器官衰竭。
4.2 感染风险升高：长期卧床导致肺部感染（肺炎）、尿路感染发生率增加，因咳嗽反射减弱，约25%患者死于肺部并发症，感染与免疫功能下降及脑-免疫轴失调有关。
4.3 癫痫发作：约5%~10%患者在中重度阶段出现癫痫样发作，EEG显示颞叶区异常放电，与脑内淀粉样蛋白斑块诱发的神经元同步化放电相关。
4.4 多器官功能衰退：晚期患者因脑功能全面衰竭出现心率失常、血压波动、肾功能不全，心血管系统退行性病变与脑血管淀粉样变叠加加速病程。
不同病程阶段的症状特点
5.1 轻度阶段（病程1~3年）：以记忆力减退和日常活动效率下降为主，社会功能保留，通过胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）联合认知训练可延缓进展，此时影像学显示海马体积缩小约10%~15%。
5.2 中度阶段（病程3~7年）：认知功能全面恶化，语言能力严重受损（词汇量减少50%以上），出现人格改变（如固执、多疑），需照护者协助完成80%以上日常活动，PET成像显示大脑代谢率下降主要集中在颞顶叶。
5.3 重度阶段（病程≥7年）：完全依赖照护，无法理解语言，最终丧失吞咽、呼吸功能，脑萎缩达40%~50%，淀粉样蛋白斑块与神经原纤维缠结在全脑广泛分布，平均生存期约10年（未经干预）。
特殊人群需注意：高龄（≥85岁）患者因合并高血压、糖尿病等基础病，症状可能被躯体疾病掩盖；女性患者早期可能出现语言能力下降（与雌激素波动相关），需通过神经心理量表（如AD8量表）早期筛查；长期吸烟史者认知衰退速度较非吸烟者快2倍，建议戒烟并控制血压、血糖以降低风险。
