赘生物的常见引发因素包括感染因素（细菌感染如感染性心内膜炎、病毒感染如巨细胞病毒感染）、自身免疫性疾病（风湿性关节炎相关累及心脏瓣膜、系统性红斑狼疮相关累及血管）、其他因素（创伤因素导致血管内膜破裂处血小板等聚集、动脉硬化使血管内膜不光滑致有形成分聚集）。
细菌感染：某些细菌感染可导致赘生物形成。例如感染性心内膜炎，当细菌侵袭心内膜时，会刺激局部组织增生，形成赘生物。研究表明，金黄色葡萄球菌等致病菌感染心内膜后，会引发炎症反应，促使血小板、纤维蛋白等聚集在心内膜受损处，逐渐形成赘生物。这种情况在有基础心脏疾病，如先天性心脏病、风湿性心脏病等患者中更易发生，因为他们的心内膜结构存在异常，更易成为细菌侵袭的靶点。不同年龄阶段人群都可能发生，儿童若有先天性心脏结构异常，也可能因细菌感染引发感染性心内膜炎进而形成赘生物；成年女性在妊娠等特殊时期，身体免疫力可能相对下降，也可能增加感染风险。
病毒感染：部分病毒感染也与赘生物形成有关。比如某些病毒感染可能累及血管等组织，引起血管内膜损伤，进而导致赘生物形成。以巨细胞病毒感染为例，它可引起血管内皮细胞损伤，启动机体的修复反应，在损伤部位逐渐形成赘生物样结构。不同年龄人群感染巨细胞病毒的风险不同，儿童可能通过密切接触等途径感染，成人则可能因免疫功能低下等原因感染，如艾滋病患者感染巨细胞病毒的概率较高，从而增加了因病毒感染引发赘生物的风险。
自身免疫性疾病
风湿性关节炎相关：风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，可累及心脏瓣膜。在风湿活动期，免疫系统错误地攻击心脏瓣膜组织，导致瓣膜受损，随后局部组织异常增生形成赘生物。这种情况在青少年和年轻成年人中相对多见，发病与A组乙型溶血性链球菌感染后引发的自身免疫反应密切相关。患者的免疫系统将心脏瓣膜组织当作外来异物进行攻击，持续的炎症反应不断刺激瓣膜组织增生，形成赘生物，影响心脏瓣膜的正常功能，导致瓣膜狭窄或关闭不全等问题。
系统性红斑狼疮相关：系统性红斑狼疮患者体内存在多种自身抗体，可累及血管等多个组织器官。当累及血管时，血管壁受损，容易引发血小板等聚集形成赘生物。该疾病在女性患者中更为常见，尤其是育龄期女性。自身抗体攻击血管内皮细胞等，导致血管内膜损伤，启动凝血机制，使血小板等在损伤处聚集，逐渐形成赘生物。不同年龄的系统性红斑狼疮患者都可能出现这种情况，儿童患者相对较少，但一旦发病，也需要密切关注血管等组织是否出现赘生物相关问题。
其他因素
创伤因素：血管等组织受到创伤时，也可能引发赘生物形成。例如外伤导致血管内膜破裂，血液中的血小板、纤维蛋白等成分会在损伤部位聚集，形成类似赘生物的结构来修复损伤。这种情况在有外伤史的人群中可能发生，不同年龄人群因外伤导致血管损伤的概率不同，儿童活泼好动，可能因意外摔倒等导致血管创伤，而成人可能因交通事故等严重外伤引发血管内膜损伤，进而形成赘生物。
动脉硬化因素：老年人中常见的动脉硬化也与赘生物形成有一定关系。动脉硬化导致血管内膜不光滑，血流中的有形成分容易在局部聚集，形成粥样斑块等类似赘生物的结构。随着年龄增长，动脉硬化的发生率逐渐升高，60岁以上人群动脉硬化的患病率明显增加，因此老年人群中因动脉硬化引发赘生物的风险相对较高。动脉硬化使血管弹性降低、内膜受损，为血小板等的聚集提供了条件，长期的动脉硬化进程可能逐渐导致赘生物的形成，影响血管的正常功能。
